D-201高等級大孔強堿Ⅰ型陰離子交換樹脂是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
胰島素樣生長因子-I受體IgG 小鼠卵巢癌標(biāo)志物CA125 陽離子轉(zhuǎn)運蛋白2
胰島素樣生長因子-IIIgG 小鼠硫氧還蛋白還原酶（TrxR）  羊抗生長分化因子8/肌肉抑制素
胰島素樣生長因子ⅡmRNA結(jié)合蛋白3IgG 小鼠硫氧化還原蛋白（Trx）  眼鏡蛇蛇毒蛋白（眼鏡蛇）
胰島素樣生長因子2 mRNA 結(jié)D-201高等級大孔強堿Ⅰ型陰離子交換樹脂合蛋白3IgG 小鼠磷脂酰*（PS）  鹽皮質(zhì)激素受體
胰島素受體底物p53蛋白IgG 小鼠磷脂酰*（PS）  炎癥因子3（穿透素）
胰島素受體底物-4IgG 小鼠磷脂酰肌醇IgG/IgM（PI Ab-IgG/IgM） 炎癥負(fù)調(diào)控因子蛋白
胰島素受體底物-3IgG 小鼠磷脂酶A2（PL-A2） *核苷酸轉(zhuǎn)氫酶
胰島素受體底物-2IgG 小鼠磷酸肌醇3激酶（PI3K） 煙堿型乙酰*受體α7
胰島素受體底物-1IgG 小鼠磷酸化外信號調(diào)節(jié)激酶（pERK）  煙堿型乙酰*受體α4
胰島素受體-βIgG 小鼠磷酸化蛋白激酶C（P-PKC）  煙堿型乙酰*受體A2（神經(jīng)型）
胰島素受體-α蛋白IgG 小鼠淋巴因子  亞甲基四氫*還原酶MTHFR
胰島素受體αIgG 小鼠淋巴趨化因子（Lptn/LTN/XCL1） 鴨瘟病毒DPV
NK細(xì)胞抑制性受體2DS4IgG 大鼠c-jun   NADH脫氫酶黃素蛋白1
NK細(xì)胞抑制性受體2DL4IgG 大鼠c-fos  NADH脫氫酶α家族8
NK細(xì)胞抑制性受體2DL3IgG 大鼠CD8分子（CD8） NADH復(fù)合體6
NK細(xì)胞抑制性受體2DL1IgG 大鼠CD44分子（CD44）  NADH復(fù)合體5
NK細(xì)胞受體BY55IgG 大鼠CD3分子（CD3） NADH復(fù)合體1
NK細(xì)胞受體2C/自然殺傷細(xì)胞活化性受體2CIgG 大鼠CD30分子（CD30） MYSM1
NK細(xì)胞受體2A/自然殺傷細(xì)胞活化性受體2AIgG 大鼠B因子（BF） MYOZ
NK細(xì)胞受體/自然殺傷細(xì)胞活化性受體IgG 大鼠B淋巴瘤因子2（Bcl-2） MYC啟動子結(jié)合蛋白1
NK細(xì)胞表面抑制性受體CD94IgG 大鼠BH3結(jié)構(gòu)域凋亡誘導(dǎo)蛋白（Bid） mTOR相關(guān)調(diào)控蛋白
NF-κB活化激酶IgG 大鼠Bcl-2相關(guān)X蛋白（BAX） mRNA結(jié)合蛋白
NFkB誘導(dǎo)的激酶IgG 大鼠apelin 12（AP12） MITF相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子
NFAM1IgG 大鼠8異前列腺素（8-iso-PG） MHC I類鏈相關(guān)蛋白A/組織相容性復(fù)合物1
Nemo樣激酶IgG 大鼠8羥基脫氧鳥苷（8-OHdG）  Menin抑癌蛋白
NCK銜接因子蛋白2IgG 大鼠6酮前列腺素F1a（6-keto-PGF1a） MEK1/MAPKK1（N-端）
NadrinIgG 大鼠6酮前列腺素（6-K-PG） MD-2蛋白
NADPH氧化酶活化蛋白1IgG 大鼠5羥色胺（5-HT） MD-1蛋白
NADPH氧化酶NOX家族的成員4IgG 大鼠5核苷酸酶（5-NT） Mad1
NADPH氧化酶4IgG 大鼠Ⅳ型膠原（Col Ⅳ）  L-*脫羧酶
NADPH氧化酶2IgG 大鼠Ⅲ型前膠原肽（PⅢNP） L選擇素
NADH氧化還原酶輔酶1IgG 大鼠Ⅲ型前膠原氨基端肽（PⅢNT） L型鈣通道蛋白a1亞型6
NADH氧化還原酶輔酶10IgG 大鼠Ⅲ型膠原（Col Ⅲ） L型鈣通道蛋白a1亞型3
NADH脫氫酶黃素蛋白2IgG 大鼠Ⅱ型膠原（Col Ⅱ） L型鈣通道蛋白
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。