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硅膠HF254

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所在地上海市

更新時間:2016-07-28 12:02:46瀏覽次數(shù):497次

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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品:細(xì)胞色素P450 4A1IgG 小鼠β萘酚(β-Nph)  *氧化酶亞基3
細(xì)胞色素P450 2R1IgG 小鼠β內(nèi)酰胺酶抑制劑(BLI) *氧化酶蛋白5B
細(xì)胞色素P450 2D6IgG 小鼠β內(nèi)啡肽受體(β-EPR)  *氧化酶IV亞型1
細(xì)胞色素P450 2C9IgG 小鼠β內(nèi)啡肽(β-EP) *氧化酶COX7A2
細(xì)胞色素P450 2C19IgG 小鼠β連環(huán)蛋白/聯(lián)蛋白(β-Cat)  *氧化酶7A2
細(xì)胞色素P450 2B6IgG 小鼠β甘露糖苷酶(β Manase) *氧化酶10
細(xì)胞色素硅膠HF254P450 24A1IgG 小鼠β干擾素(IFN-β/IFNB)  *氧化酶1
細(xì)胞色素P450 1A2IgG 小鼠β-防御素(β-DF)  *YP2D1
細(xì)胞色素P450 1A1IgG 小鼠β淀粉樣蛋白1-42(Aβ1-42)  細(xì)胞色素b5
代謝型*受體5IgG 大鼠*抗*復(fù)合物(TAT) 叉頭蛋白O4
代謝型*受體2IgG 大鼠凝溶膠蛋白(Gelsolin) 叉頭蛋白O3A
代謝型*受體1IgG 大鼠凝聚素(CLU) 叉頭蛋白O1
大腸桿菌脂多糖IgG 大鼠檸檬酸合酶(CS) 叉頭蛋白M1
大腸埃希桿菌O6IgG 大鼠*型纖溶酶原激活物受體(PLAUR/uPAR) 叉頭蛋白J1
錯配修復(fù)蛋白6IgG 大鼠*型纖溶酶原激活物(uPA) 叉頭蛋白F1
錯配修復(fù)蛋白2IgG 大鼠*(UK) 層粘連蛋白受體1單克隆
錯配修復(fù)蛋白1IgG 大鼠腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF) 層粘連蛋白受體1(N端)
*釋放激素受體IgG 大鼠腦鈉素/腦鈉尿肽(BNP) 層粘連蛋白受體1(C端)
促胃泌素受體IgG 大鼠腦紅蛋白(NGB) 層粘連蛋白β1
促胃泌素釋放肽IgG 大鼠腦腸肽(BGP/Gehrelin) 層粘連蛋白B2γ1
促胃泌素釋放肽 大鼠內(nèi)脂素/內(nèi)臟脂肪素(visfatin) 層粘連蛋白
促腎上腺皮質(zhì)釋放激素受體2IgG 大鼠內(nèi)臟脂肪特異性*蛋白酶抑制劑(vaspin)  層粘蛋白α5
促腎上腺皮質(zhì)釋放激素受體1IgG 大鼠內(nèi)源性糖皮質(zhì)激素(GC) 層粘蛋白α3
促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子IgG 大鼠內(nèi)皮脂肪酶(EL) 草酰琥珀酸脫羧酶α
促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子IgG 大鼠內(nèi)皮抑素(ES) 草酰琥珀酸脫羧酶
促腎上腺皮質(zhì)激素(7-23)IgG 大鼠內(nèi)皮型一氧化氮合成酶3(eNOS-3) 布氏桿菌菌體蛋白
促尿鈉排泄肽前體CIgG 大鼠內(nèi)皮型一氧化氮合成酶(eNOS) 布魯氏菌
促卵泡刺激素受體IgG 大鼠內(nèi)皮素1(ET-1) 補(bǔ)體C3
促卵泡刺激素IgG 大鼠內(nèi)分泌腺來源的血管內(nèi)皮生長因子(EG-VEGF) 玻璃粘連蛋白
促進(jìn)凋亡基因IgG 大鼠內(nèi)毒素(ET) 波形蛋白
促甲狀腺素受體IgG 大鼠末端補(bǔ)體復(fù)合物C5b-9(TCC C5b-9) 丙酮酸脫氫酶激酶亞型2
促甲狀腺素受體IgG 大鼠膜聯(lián)蛋白Ⅴ(ANX-Ⅴ) 丙酮酸脫氫酶激酶4
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙





 

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