硅溶膠是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
外周蛋白IgG 豚鼠白介素12（IL-12/P70）  微管結(jié)合蛋白CYLD
外胚層發(fā)育不良IgG 豚鼠γ干擾素（IFN-γ） 微管蛋白β3
外毛細(xì)胞運(yùn)動(dòng)蛋白/可溶性載質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白Slc26a5IgG 兔組織因子途徑抑制物（TFPI） 微管蛋白-gamma
蛙皮素受體3IgG 兔子組織因子（TF） 微管蛋白（免疫組化用）
唾液酸轉(zhuǎn)移酶1/α-2,6唾液酸轉(zhuǎn)移酶IgG 兔子組織型纖溶酶原激活劑（t-PA） 微管蛋白硅溶膠（免疫組化用）
唾液酸轉(zhuǎn)移酶1/α-2,6唾液酸轉(zhuǎn)移酶 兔子組織多肽抗原（TPA） 微管蛋白
唾液酸結(jié)合性免疫球蛋白樣凝集素IgG 兔子組織多肽抗原（TPA） 網(wǎng)蛋白
唾液酸結(jié)合性免疫球蛋白樣凝集素9IgG 兔子組胺（HIS） 晚期糖基化終末產(chǎn)物特異性受體
唾液酸結(jié)合性免疫球蛋白樣凝集素7IgG 兔子轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1） 晚期糖基化終末產(chǎn)物
唾液酸結(jié)合性免疫球蛋白樣凝集素5IgG 兔子主要組織相容性復(fù)合體Ⅲ類（MHCⅢ/RLAⅢ） 外周髓鞘蛋白-22
唾液酸結(jié)合性免疫球蛋白樣凝集素14IgG 兔子腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體3（TRAIL-R3） 外周髓磷脂P0蛋白/P0蛋白
唾液酸結(jié)合性免疫球蛋白樣凝集素11IgG 兔子腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體3（TRAIL-R3） 外周蛋白
拓普西異構(gòu)酶ⅠIgG 兔子腫瘤壞死因子α（TNF-α）   外胚層發(fā)育不良
脫羧酶蛋白體36IgG 兔子中性粒彈性蛋白酶（NE） 外紡錘體極樣蛋白1
*羥化酶IgG 大鼠胰島（ICA） 抵抗素（人，犬）
*羥化酶2IgG 大鼠*原激活肽（TAP） 抵抗素（大鼠，小鼠）
風(fēng)疹病毒糖蛋白IgG 大鼠*（trypsin）  低密度脂蛋白受體相關(guān)蛋白6
分泌型卷曲相關(guān)蛋白1IgG 大鼠一氧化氮合成酶（NOS） 低密度脂蛋白受體相關(guān)蛋白1
分泌素受體IgG 大鼠一氧化氮（NO） 低密度脂蛋白受體
分泌素IgG 大鼠*（FA） 低密度脂蛋白
分泌粒蛋白ⅢIgG 大鼠氧化低密度脂蛋白（OxLDL） 低分子質(zhì)量蛋白2
分化相關(guān)基因Cap43IgG 大鼠氧化低密度脂蛋白（OLAb） 低分子量神經(jīng)絲蛋白
肺耐藥相關(guān)蛋白IgG 大鼠*腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH） 低分子量蛋白酶體7
肺表面活性蛋白DIgG 大鼠煙堿型乙酰*受體（N-AChR） 等上游刺激因子1
肺表面活性蛋白BIgG 大鼠血小板因子4（PF-4/CXCL4）  等電壓依賴性陰離子通道
肺表面活性蛋白AIgG 大鼠血小板因子3（PF-3）  登革熱病毒
肺癌腫瘤阻抑基因1IgG 大鼠血小板衍生生長因子可溶性受體α（PDGFsR-α） 蛋白質(zhì)磷酸酶-2A
肥人類白細(xì)胞抗原AIgG 大鼠血小板衍生生長因子BB（PDGF-BB）  蛋白質(zhì)磷酸酶-2A
肥胖抑制素IgG 大鼠血小板衍生生長因子AB（PDGF-AB） 蛋白質(zhì)*激酶JAK-2
肥大細(xì)胞類*1IgG 大鼠血小板衍生生長因子（PDGF） 蛋白質(zhì)*激酶JAK-1
非受體型*蛋白激酶Tnk1IgG 大鼠血小板生成素（TPO） 蛋白質(zhì)*甲基轉(zhuǎn)移酶1
非受體型*蛋白激酶IgG 大鼠血小板膜糖蛋白ⅡbⅢa（GP-ⅡbⅢa/CD41+CD61） 蛋白質(zhì)二硫鍵異構(gòu)酶
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。