ø13mm有機系濾器是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
兔抗小鼠磷酸化Fas相關(guān)死亡結(jié)構(gòu)域蛋白IgG 兔子纖溶酶原激活物抑制因子1（PAI-1） 褪黑素受體1B
兔抗小鼠IgA 兔子纖溶酶原激活物抑制因子（PAI） 褪黑素受體1A/松果體素受體1A
兔抗小鼠、牛、豬磷酸化鈉鉀ATP酶蛋白a1IgG 兔子纖溶酶原（Plg）  退行性精母細胞同源物1
兔抗小ø13mm有機系濾器牛胸腺DNA IgG 兔子脫氧吡啶酚/脫氧吡啶啉（DPD） 兔抗粘附多肽
兔抗細胞角蛋白14IgG 兔子脫氫表雄酮硫酸酯（DHEA-S） 兔抗人白介素3受體a鏈
兔抗糖尿病相關(guān)肽/胰島淀粉樣肽IgG 兔子透明質(zhì)酸（HA） 兔抗γ1氨基丁酸
兔抗生長調(diào)節(jié)致癌基因βIgG 兔子髓磷脂堿性蛋白（MBP） 兔抗FasL。
兔抗生長調(diào)節(jié)致癌基因αIgG 兔子瘦素（LEP） *
兔抗人血清白蛋白IgG 兔子*結(jié)合蛋白4（RBP-4） 突觸相關(guān)蛋白25
兔抗人星形膠質(zhì)細胞IgG 兔子生長激素釋放多肽（GHRP） 突觸相關(guān)蛋白-1/突觸素
兔抗人鳥苷三磷酸酶－發(fā)動蛋白2IgG 兔子腎上腺髓質(zhì)素（ADM） 突觸融合蛋白1
兔抗人磷酸化乳腺癌易感基因1（人）IgG 兔子神經(jīng)營養(yǎng)因子4（NT-4） 突觸泡蛋白2A
兔抗人磷酸化T淋巴細胞連接蛋白IgG 兔子神經(jīng)營養(yǎng)因子3（NT-3） 突觸結(jié)合蛋白相關(guān)基因2
兔抗人分泌型IgA 兔子神經(jīng)特異性烯醇化酶（NSE） 突觸結(jié)合蛋白5
兔抗人TIGAR蛋白IgG 兔子神經(jīng)生長因子（NGF） 突觸結(jié)合蛋白4
干擾素誘導跨膜蛋白1IgG 大鼠中性粒彈性蛋白酶（NE） 多巴胺β羥化酶
干擾素誘導T細胞趨化因子IgG 大鼠脂酰*合成酶（ACS） 多巴胺、cAMP調(diào)節(jié)磷蛋白
干擾素調(diào)節(jié)因子IgG 大鼠脂聯(lián)素（ADP） 多癌基因下調(diào)蛋白
干擾素調(diào)節(jié)因子7IgG 大鼠脂多糖結(jié)合蛋白（LBP）  端粒體復制結(jié)合因子1
干擾素調(diào)節(jié)因子4IgG 大鼠脂蛋白脂酶（LPL） 端粒酶相關(guān)蛋白1
干擾素調(diào)節(jié)因子3IgG 大鼠脂蛋白磷脂酶A2（Lp-PL-A2） 端粒酶逆轉(zhuǎn)錄酶
干擾素-γIgG 大鼠脂蛋白α（Lp-α） 端粒酶結(jié)合蛋白P23
干擾素-βIgG 大鼠正常T表達和分泌因子（RANTES/CCL5）  端粒酶
干擾素-α（抗人）IgG 大鼠載脂蛋白H（Apo-H）  端粒結(jié)合蛋白2
干擾素-gamma受體IgG 大鼠載脂蛋白E（Apo-E） 毒蕈堿型乙酰*受體M3
干擾素-gamma受體2IgG 大鼠載脂蛋白B100（apo-B100） 毒蕈堿型乙酰*受體M2
干擾素/維甲酸誘導凋亡相關(guān)基因IgG 大鼠載脂蛋白A1（apo-A1） 毒蕈堿型乙酰*受體M1
干擾素/維甲酸誘導凋亡相關(guān)基因 大鼠孕酮受體（PROGR）  毒蕈堿型乙酰*受體
鈣周期素結(jié)合蛋白IgG 大鼠孕酮受體（PGR）  鈣-整合素結(jié)合蛋白1IgG 大鼠孕激素/孕酮（PROG） 丁酰*酯酶單克隆
鈣粘蛋白相關(guān)的神經(jīng)受體2IgG 大鼠誘導型一氧化氮合成酶（iNOS）  丁酰*酯酶（N端）
鈣粘蛋白相關(guān)的神經(jīng)受體1IgG 大鼠游離脂肪酸（FFA） 丁酰*酯酶（C端）
鈣離子ATP酶通道蛋白IgG 大鼠游離三碘甲狀腺原氨酸（Free-T3） 調(diào)亡誘導因子
鈣結(jié)合蛋白S100A9IgG 大鼠游離前列腺特異性抗原（fPSA） 調(diào)亡誘導因子
鈣結(jié)合蛋白S100A8IgG 大鼠游離甲狀腺素（FT4） 調(diào)節(jié)染色體組裝激酶1
鈣結(jié)合蛋白S100A1IgG 大鼠游離睪酮（F-TESTO） 凋亡抑制因子5
鈣結(jié)合蛋白S100A13IgG 大鼠游離β絨毛膜*（f-βCG） 凋亡抑制蛋白
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)ø13mm有機系濾器和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。