1.8ml內(nèi)旋凍存管是由上海谷研科技有限公司專(zhuān)業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶(hù)的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
兔抗人、大、小鼠磷酸化β 連環(huán)素蛋白IgG 兔熱休克蛋白40（HSP-40） 受體活性修飾蛋白1
兔抗人、大、小鼠磷酸化T淋巴細(xì)胞受體IgG 兔熱休克蛋白20（HSP-20） 嗜中性粒細(xì)胞抗原CD177
兔抗人、大、小鼠磷酸化p53結(jié)合蛋白1IgG 兔*（NA） 嗜中性粒細(xì)胞胞漿因子4
兔抗人、大、小鼠磷酸化GRM2蛋白IgG 兔*原片段F1+2（F1+2） 嗜中性粒細(xì)胞胞漿因子1.8ml內(nèi)旋凍存管1
兔抗人、大、小鼠磷酸化GRM2蛋白IgG 兔*型纖溶酶原激活物受體（PLAUR/uPAR）  嗜酸性粒細(xì)胞陽(yáng)離子蛋白
兔抗人、大、小鼠磷酸化FRA-1蛋白IgG 兔*型纖溶酶原激活物（uPA） 嗜酸性粒細(xì)胞過(guò)氧化物酶
兔抗人、大、小鼠磷酸化FMS樣*激酶3IgG 兔內(nèi)皮型一氧化氮合成酶（eNOS）  嗜酸粒細(xì)胞趨化蛋白CCL6
兔抗人、大、小鼠磷酸化FMS樣*激酶3IgG 兔淋巴功能相關(guān)抗原3（LFA-3/CD58） 嗜酸粒細(xì)胞趨化蛋白CCL1
兔抗人、大、小鼠磷酸化FMS樣*激酶3IgG 兔粒集落刺激因子（G-CSF） 嗜酸粒細(xì)胞趨化蛋白3
兔抗人、大、小鼠磷酸化FMS樣*激酶3IgG 兔可溶性凋亡相關(guān)因子（sFAS/Apo-1）  嗜酸粒細(xì)胞趨化蛋白24
兔抗人、大、小鼠磷酸化FANCD2IgG 兔抗糖蛋白（GP） 嗜酸粒細(xì)胞趨化蛋白22
兔抗人、大、小鼠磷酸化Ephrin BIgG 兔抗平滑?。ˋSMA）  嗜酸粒細(xì)胞趨化蛋白14
兔抗人、大、小鼠磷酸化Ephrin BIgG 兔抗腦組織（ABAb）  嗜酸粒細(xì)胞趨化蛋白
兔抗人、大、小鼠磷酸化Ephrin BIgG 兔抗單核（AMA） 嗜鉻粒素B
兔抗人、大、小鼠磷酸化Ephrin BIgG 兔結(jié)合珠蛋白/觸珠蛋白（Hpt/HP） 嗜鉻粒素A
紅色羅丹明標(biāo)記基質(zhì)金屬蛋白酶-2IgG 駱駝β內(nèi)啡肽（β-EP） 肝細(xì)胞核因子4α
紅色羅丹明標(biāo)記CD86蛋白IgG 裸鼠克拉拉蛋白（CC16）  肝細(xì)胞核因子3
紅色羅丹明標(biāo)記CD14蛋白IgG 裸鼠甲種胎兒球蛋白/甲胎蛋白（AFP）  肝細(xì)胞核因子1α
紅色羅丹明標(biāo)記5-羥色胺IgG 裸鼠環(huán)加氧酶2（COX-2） 肝糖原磷酸化酶
紅色肌動(dòng)蛋白αIgG 裸鼠蛋白磷酸酶（PP） 肝果糖激酶
黑素皮質(zhì)素受體IgG 羅氏沼蝦諾達(dá)病毒（MrNV） 肝腸鈣粘連蛋白
黑素瘤抗原-1IgG 鹿胰島素樣生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白3（IGFBP-3） 肝癌高表達(dá)基因
黑色素瘤相關(guān)抗原4IgG 鹿血清淀粉樣蛋白A（SAA） 甘蔗SCYLV
黑色素瘤相關(guān)抗原/黑色素-AIgG 鹿內(nèi)皮型一氧化氮合成酶（eNOS） 甘油三磷酸脫氫酶1
荷爾蒙敏感脂肪酸IgG 鹿紅膜蛋白（EMP） 甘露聚糖結(jié)合凝集素*肽酶2
核轉(zhuǎn)錄因子YY1IgG 鯉魚(yú)卵黃蛋白原 甘露聚糖結(jié)合凝集素*肽酶1
核轉(zhuǎn)錄因子NF-κB受體IgG 荊豆凝集素（UEA）  甘露聚糖結(jié)合凝集素
核轉(zhuǎn)錄因子NFKB-RelB蛋白IgG 家蠶卵黃蛋白（LT）  *受體alpha 1/2/3型
核有絲分裂器NuMA蛋白IgG 雞轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β2（TGF-β2） *-N-甲基轉(zhuǎn)移酶
核因子κB激酶gamma抑制劑IgG 雞轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1（TGF-β1）  干燥癥SSB/La
核因子κB激酶beta抑制劑IgG 雞主要組織相容性復(fù)合體（MHC/B） 干細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體/細(xì)胞表面分化抗原
核因子κB激酶alpha抑制劑IgG 雞腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體3（TRAIL-R3） 干細(xì)胞生長(zhǎng)因子
核因子2相關(guān)因子2IgG 雞腫瘤壞死因子α（TNF-α） 干擾素誘導(dǎo)跨膜蛋白1
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài)，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。