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75mm培養(yǎng)皿

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兔抗人、大、小鼠、猴磷酸化活化復(fù)制因子2(phospho ATF 2)IgG 人腫瘤特異生長(zhǎng)因子/腫瘤相關(guān)因子(TGSF) 神經(jīng)叢蛋白A1
兔抗人、大、小鼠、猴、牛乙酰*羧化酶IgG 人腫瘤壞死因子相關(guān)弱凋亡誘導(dǎo)因子(TWEAK) 蛇毒蛋白巴曲酶
兔抗人、大、小鼠、猴、牛磷酸化乙酰*羧化酶IgG 人腫瘤壞死因子相關(guān)激活誘導(dǎo)因子(TRANCE)  蛇毒蛋白(中華眼鏡蛇)
兔抗人、大,小鼠磷酸化非受體*激酶c-AblIgG 人腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配75mm培養(yǎng)皿體4(TRAIL-R4) 蛇毒蛋白(蝮蛇)
兔抗撲克蒙IgG 人腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體3(TRAIL-R3) 蛇毒巴曲酶
兔抗擬南芥ACA11IgG 人腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體1(TRAIL-R1) 蛇毒巴曲酶
兔抗納曲酮IgG 人腫瘤壞死因子可溶性受體Ⅱ(TNFsR-Ⅱ) 蛇毒巴曲酶
兔抗綠色熒光蛋白IgG 人腫瘤壞死因子可溶性受體Ⅰ(TNFsR-Ⅰ) 少突細(xì)胞髓磷脂糖蛋白
兔抗結(jié)直腸癌缺失基因IgG 人腫瘤壞死因子β(TNF-β) 少突膠質(zhì)細(xì)胞跨膜蛋白
兔抗甲狀腺過(guò)氧化物酶IgG 人腫瘤壞死因子α轉(zhuǎn)化酶(TACE) 上皮型鈣粘附分子
兔抗甲2(H2N2)亞型流感(甲2型)IgG 人腫瘤壞死因子α(TNF-α)  上皮細(xì)胞粘附分子
兔抗雞卵白蛋白/卵清蛋白IgG 人腫瘤標(biāo)志物(CA724) 上皮細(xì)胞癌轉(zhuǎn)化蛋白2
兔抗果蠅CG6856-PAIgG 人中性粒趨化蛋白2(NAP-2/CXCL7) 上皮特異性抗原
兔抗瓜氨酸環(huán)肽IgG 人中性粒明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白(NGAL) 上皮特異性ETs轉(zhuǎn)錄因子
降鈣素受體IgG 人S100蛋白(S-100) 環(huán)腺苷酸應(yīng)答元件結(jié)合蛋白
降鈣素基因相關(guān)肽IgG 人S100B蛋白(S-100B) 環(huán)腺苷酸應(yīng)答元件結(jié)合蛋白
降鈣素IgG 人Rho家族GTP酶1(RND1) *反應(yīng)元件調(diào)節(jié)蛋白
腱糖蛋白-CIgG 人REST協(xié)阻抑因子3(RCOR3) 環(huán)磷酸鳥(niǎo)苷
堿性磷酸酶標(biāo)記鼠抗人甲胎蛋白單克隆 人ras同源物基因家族成員b(RHOB) 環(huán)化酶相關(guān)蛋白CAP-2
堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子IgG 人P選擇素(P-Selectin/CD62P/GMP140) 環(huán)核苷酸陽(yáng)離子通道蛋白α2
剪切和多聚腺苷酸化特異性因子4IgG 人P物質(zhì)受體(SP-R) 還原型輔酶Ⅱ
間質(zhì)細(xì)胞衍化因子受體1IgG 人P糖蛋白/滲透性糖蛋白(P-gp) 踝蛋白
間質(zhì)細(xì)胞HBME1蛋白IgG 人P鈣黏蛋白/胎盤鈣黏蛋白(P-cad) 滑膜細(xì)胞凋亡抑制物1
間隙連接蛋白45IgG 人preptin  琥珀酸脫氫酶復(fù)合體亞基A
間隙連接蛋白40IgG 人Podocin  呼吸道合胞病毒單克隆
間隙連接蛋白36IgG 人PL7/抗蘇氨酰tRNA合成酶(PL7)  后期促進(jìn)復(fù)合蛋白3
間隙連接蛋白32IgG 人PL12/抗丙氨酰tRNA合成酶(PL12/AlaRS)  紅細(xì)胞生成素受體
間皮素IgG 人P53(P53) 紅細(xì)胞生成素
間變型淋巴瘤激酶IgG 人P27蛋白(P27) 黑色素瘤相關(guān)抗原4
鉀依賴鈉鈣交換蛋白6IgG 人OJ/抗異亮氨酰tRNA合成酶(OJ/IleRS)  黑色素瘤相關(guān)抗原/黑色素-A
鉀通道混合相關(guān)蛋白亞型5IgG 人N-乙酰基-絲氨酰-天門冬酰-賴氨酰-*(AcSDKP) 黑色素瘤相關(guān)抗原
鉀離子通道蛋白EAG1IgG 人N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG) 黑色素瘤相關(guān)抗原
鉀離子通道蛋白EAG1 人N鈣黏蛋白/神經(jīng)鈣黏蛋白(N-Cad)  黑色素瘤細(xì)胞粘附分子CD146
鉀電壓閥門通道混合器相關(guān)亞家族成員7IgG 人N端中段骨鈣素(N-MID-OT) 黑皮質(zhì)素-1受體
BMAA的來(lái)源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來(lái)制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過(guò)生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

 

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