96孔細(xì)胞培養(yǎng)板是由上海谷研科技有限公司專(zhuān)業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶(hù)的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：*協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白4-A4IgG 人幽門(mén)螺旋菌IgG（Hp-IgG） 肉毒堿棕櫚?；D(zhuǎn)移酶1B
碳酸酐酶9IgG 人幽門(mén)螺旋桿菌IgM（Hp-IgM）  肉毒堿棕櫚?；D(zhuǎn)移酶1A
碳酸酐酶2IgG 人幽門(mén)螺桿菌毒素相關(guān)基因蛋白A-IgG（HP-CagA-IgG） 溶質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白家族44成員1
碳酸酐酶1IgG 人優(yōu)球蛋白（EL）  溶質(zhì)攜帶物家族-1
炭疽96孔細(xì)胞培養(yǎng)板菌IgG 人吲哚胺2,3-雙加氧酶（IDO）  溶血磷脂?；D(zhuǎn)移酶
炭疽菌（采用活疫苗制備）IgG 人抑制素β-B（Inhbb） 溶血磷脂酸?；D(zhuǎn)移酶β
肽基脯氨酞順?lè)串悩?gòu)酶PinlIgG 人抑制素B（INH-B） 溶血磷脂酸?；D(zhuǎn)移酶D
胎盤(pán)生長(zhǎng)因子IgG 人抑制素A（INH-A） 溶血磷脂酸受體蛋白3
胎盤(pán)蛋白14IgG 人抑制素（INH） 溶血磷脂酸受體蛋白2
*受體IgG 人*（AP） 溶血磷脂酸受體蛋白1
羧肽酶抑制劑IgG 人抑瘤素M（OSM） 溶酶體相關(guān)膜蛋白3
損傷DNA結(jié)合蛋白2IgG 人異質(zhì)型核糖核蛋白復(fù)合物/抗RA33（hnRNP/RA33）  溶酶體相關(guān)膜蛋白1
損傷DNA結(jié)合蛋白1IgG 人異檸檬酸脫氫酶（ICD）  *
髓樣細(xì)胞白血病-1IgG 人異常*原（APT）  絨毛蛋白
髓樣分化蛋白IgG 人異丙腎上腺素（iso-Hyd）  任基酚
髓系、淋巴、混合系白血病易位基因10IgG 人乙型肝炎病毒前S2抗原（HBV preS2Ag） 人血清白蛋白單克隆
髓鞘轉(zhuǎn)錄因子1IgG 人乙型肝炎病毒前S2（HBV preS2Ab） 人血清白蛋白
髓鞘相關(guān)糖蛋白-aIgG 人乙型肝炎病毒X抗原（HBxAg） 人血清
髓鞘相關(guān)糖蛋白a/bIgG 人乙型肝炎病毒X蛋白相互作用蛋白（HBXIP） 人血清
睫狀神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子IgG 人α*S轉(zhuǎn)移酶（α-GST） 肌肉糖原磷酸化酶
結(jié)節(jié)性硬化癥蛋白1IgG 人α干擾素（IFN-α） 肌肉果糖二磷酸酶
結(jié)節(jié)性硬化癥蛋白1 人α-輔肌動(dòng)蛋白3（ACTN-3） 肌球蛋白輕鏈激酶
結(jié)合轉(zhuǎn)化激活因子CITED1IgG 人α*（AMS/AMY）  肌球蛋白輕鏈9
結(jié)合珠蛋白/觸珠蛋白IgG 人α半乳糖基（Gal）  肌球蛋白輕鏈3
結(jié)締組織生長(zhǎng)因子IgG 人αN已酰氨基葡糖苷酶（αNAG）  肌球蛋白輕鏈1/3
結(jié)蛋白IgG 人αL巖藻糖苷酶（AFU） 肌球蛋白磷酸酶
拮抗凋亡轉(zhuǎn)錄因子IgG 人αL艾杜糖苷酸酶（IDUA）  肌紅蛋白（肌細(xì)胞生成素）
節(jié)律抑制蛋白PER1IgG 人αL艾杜糖苷酸酶（IDUA）  肌紅蛋白
節(jié)律蛋白2IgG 人α2纖溶酶抑制物（α2-PI）  肌動(dòng)蛋白結(jié)合蛋白Girdin
接頭蛋白Gab 2IgG 人α2抗纖溶酶（α2-AP）  肌動(dòng)蛋白α（α-SMA）
接頭蛋白CrkLIgG 人α2巨球蛋白（α2-MG） 活性依賴(lài)的神經(jīng)保護(hù)肽
階段特異性胚胎表面抗原-4IgG 人α1微球蛋白/bikunin前體（AMBP） 活性氧簇ROS
階段特異性胚胎表面抗原-3IgG 人α1微球蛋白（α1-MG） 活化轉(zhuǎn)錄因子6
階段特異性胚胎表面抗原-1IgG 人α1酸性糖蛋白（α1-AGP） 活化轉(zhuǎn)錄因子4
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài)，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙