單道移液器P10是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
*化瓜氨酸環(huán)肽 人血管生成素1（ANG-1） 葡萄糖-6磷酸脫氫酶
*化促甲狀腺素IgG 人血管生長(zhǎng)素（ANG） 葡萄糖6磷酸酶α
*化癌胚抗原IgG 人血管內(nèi)皮粘附分子1（VCAM-1/CD106）  撲克蒙蛋白
*化C-反應(yīng)蛋白IgG 人血管內(nèi)皮抑素（ES-Ab）  蘋果14-3-3蛋白（植物）
*化CD4IgG 人血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體3（VEGFR-3/Flt-4） 平足蛋白
*化CD20IgG 人血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體1（VEGFR-1/Flt1） 平滑肌肌球蛋白重鏈
*化CD14IgG 人血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子D（VEGF-D） 嘌呤受體P2X2
*化01群小川型單道移液器P10霍亂弧菌IgG 人血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子D（VEGF-D） 皮膚T細(xì)胞虜獲趨化因子
*化01群稻葉型霍亂弧菌IgG 人血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子C（VEGF-C） 皮層肌動(dòng)蛋白
*標(biāo)記粘膜血管定居因子IgG 人血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子C（VEGF-C） 蓬亂蛋白1
*標(biāo)記細(xì)胞間粘附分子-1IgG 人血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子B（VEGF-B） 配對(duì)盒基因9
*標(biāo)記胃粘液素IgG 人血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）  配對(duì)盒基因8
*標(biāo)記兔抗三聚氰胺IgG 人血管內(nèi)皮鈣粘著蛋白復(fù)合體（VE-cad） 配對(duì)盒基因7
*標(biāo)記兔抗人CA125抗原IgG 人血管緊張肽酶A（ATA）  配對(duì)盒基因5
*標(biāo)記兔抗人A型人流感病毒H1N1-M2IgG 人血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE） 配對(duì)盒基因3
*標(biāo)記兔抗人、大鼠、小鼠載脂蛋白A1IgG 人血管緊張素原（aGT） 配對(duì)盒基因2
*標(biāo)記胚胎干細(xì)胞關(guān)鍵蛋白IgG 人血管緊張素Ⅱ受體2（AT2R-Ab）  配對(duì)盒基因1
*標(biāo)記內(nèi)皮素-1單克隆IgG 人血管緊張素Ⅱ受體2（AT2R） 胚胎干細(xì)胞抑制蛋白Suz12
*標(biāo)記抗志賀毒素大腸桿菌O139IgG 人血管緊張素Ⅱ受體Ⅰa型（AgtrⅠa） 胚胎干細(xì)胞關(guān)鍵蛋白2
抗LRIG2IgG 人瘢痕性天皰瘡（CP） 膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)營養(yǎng)因子
抗LRIG1IgG 人百日咳毒素（PT） 膠質(zhì)細(xì)胞系源性神經(jīng)營養(yǎng)因子受體alpha 2
抗K3蛋白IgG 人白血病抑制因子受體（LIFR） 膠質(zhì)細(xì)胞*運(yùn)載蛋白3
抗I型膠原IgG 人白血病抑制因子（LIF） 膠質(zhì)細(xì)胞*運(yùn)載蛋白2
抗IV型膠原IgG 人白色念珠菌（C.albicans） 膠質(zhì)細(xì)胞*運(yùn)載蛋白1
抗HRGβIgG 人白三烯E4（LTE4）  交聯(lián)纖維蛋白二聚體
抗HRGαIgG 人白三烯D4（LTD4） 降鈣素受體
抗HER2受體IgG 人白三烯C4（LTC4） 降鈣素基因相關(guān)肽1型受體
抗g-氨基丁酸B2受體IgG 人白三烯B4（LTB4）  降鈣素
抗g-氨基丁酸B1受體IgG 人白免疫球蛋白樣受體亞家族B成員4（LILRB4） 降鈣素
抗GATA結(jié)合蛋白6IgG 人白介素受體相關(guān)激酶（IRAK）  堿性磷酸酶
抗GATA結(jié)合蛋白5IgG 人白介素9（IL-9） 堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體1
抗GATA結(jié)合蛋白4IgG 人白介素8（IL-8/CXCL8）  堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子
抗GATA結(jié)合蛋白3IgG 人白介素6（IL-6）  剪切和多聚腺苷酸化特異性因子4
抗F-肌動(dòng)蛋白 人白介素-5（IL-5） 間質(zhì)細(xì)胞衍化因子受體1
抗Fas活化的絲/*激酶IgG 人白介素4（IL-4） 間質(zhì)細(xì)胞蛋白
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1．四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。