透析袋夾是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
磷酸化原癌基因c-RafIgG 人磷酸化蛋白激酶C（P-PKC） 磷酸化水通道蛋白2
磷酸化原癌基因c-RafIgG 人磷酸甘油酸變位酶2（PGAM2） 磷酸化雙微體2癌基因
磷酸化原癌基因c-RafIgG 人淋巴因子 磷酸化雙皮質(zhì)素
磷酸化原癌基因c-RafIgG 人淋巴趨化因子（Lptn/LTN/XCL1） 磷酸化受體結(jié)合**激酶2
磷酸化原癌基因c-kitIgG 人淋巴抗原6復合物基因座A（Ly6a） 磷酸化嗜中性粒細胞胞漿透析袋夾因子4
磷酸化原癌基因c-kitIgG 人淋巴功能相關(guān)抗原3（LFA-3/CD58）  磷酸化視網(wǎng)膜母細胞瘤相關(guān)蛋白1
磷酸化原癌基因c-JunIgG 人淋巴功能相關(guān)抗原2（LFA-2/CD2） 磷酸化視網(wǎng)膜母細胞瘤相關(guān)蛋白1
磷酸化原癌基因c-JunIgG 人淋巴毒素β（LTB）  磷酸化視網(wǎng)膜母細胞瘤相關(guān)蛋白1
磷酸化原癌基因c-JunIgG 人淋巴毒素α（LTA）  磷酸化視網(wǎng)膜母細胞瘤相關(guān)蛋白1
磷酸化原癌蛋白CBL2IgG 人亮氨酰氨基肽酶（LAP）  磷酸化失調(diào)癥蛋白1
磷酸化有絲分裂原和應激活化型蛋白激酶1IgG 人鏈激酶（SK）  磷酸化失調(diào)癥蛋白1
磷酸化有絲分裂原和應激活化型蛋白激酶1IgG 人痢疾內(nèi)阿米巴抗原 磷酸化生長因子受體結(jié)合蛋白10
磷酸化有絲分裂原和應激活化型蛋白激酶1IgG 人粒特異性抗核（GS-ANA）  磷酸化生長激素釋放因子（血清應答因子）
磷酸化有絲分裂原和應激活化型蛋白激酶1IgG 人粒趨化蛋白-2（GCP-2/CXCL6） 磷酸化腎上腺素能受體β2
磷酸化有絲分裂激酶AIgG 人粒巨噬集落刺激因子（GM-CSF） 磷酸化腎上腺素能受體β2
磷酸化胰島素樣生長因子1受體IgG 人粒巨噬集落刺激因子（GM-CSF Ab） 磷酸化神經(jīng)突觸素1
磷酸化胰島素受體底物-1IgG 人粒集落刺激因子（G-CSF） 磷酸化神經(jīng)突觸素1
磷酸化SH2結(jié)構(gòu)含磷酸肌醇SHIP1IgG 人甲基化酶（Methylase） 磷酸化表皮生長因子受體
磷酸化S6核糖體蛋白IgG 人甲胺喋呤（MTX）  磷酸化表皮生長因子受體
磷酸化S6核糖體蛋白IgG 人脊髓灰質(zhì)炎病毒IgG（PV-IgG） 磷酸化表皮生長因子受體
磷酸化Ras信號轉(zhuǎn)導KSR1蛋白IgG 人己糖激酶3（HK3） 磷酸化表皮生長因子受體
磷酸化Ras特異性*核苷酸釋放因子1IgG 人己糖激酶（HK） 磷酸化表皮生長因子受體
磷酸化PDZ連接激酶/T-LAK細胞源蛋白激酶IgG 人集落刺激因子（CSF） 磷酸化膀胱癌缺失基因1
磷酸化P73腫瘤抑制基因IgG 人集蛋白亞家族成員11（COLEC11） 磷酸化半胱胺酸蛋白酶蛋白6
磷酸化P63腫瘤抑制基因IgG 人集蛋白亞家族成員11（COLEC11） 磷酸化半*蛋白酶9
磷酸化P63腫瘤抑制基因IgG 人極低密度脂蛋白受體（VLDLR） 磷酸化半*蛋白酶9
磷酸化P63腫瘤抑制基因IgG 人*8（KLK 8）  磷酸化半*蛋白酶9
磷酸化p21激活激酶4IgG 人*6（KLK 6）  磷酸化斑聯(lián)蛋白
磷酸化p21激活激酶4、5、6IgG 人*11（KLK 11）  磷酸化白細胞F肌動蛋白結(jié)合蛋白
磷酸化p21激活激酶2IgG 人*10（KLK 10） 磷酸化白細胞F肌動蛋白結(jié)合蛋白
磷酸化p21激活激酶1/2IgG 人*1（KLK 1）  磷酸化白介素-1受體相關(guān)激酶4
磷酸化p21激活激酶1/2IgG 人激素敏感性脂肪酶（HSL）  磷酸化白介素-1受體相關(guān)激酶1
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。