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透析袋7000

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磷酸化細胞凋亡敏感性基因IgG 人抗組織轉(zhuǎn)*酶IgA(tTG-IgA) 磷酸化雷帕霉素靶蛋白
磷酸化微管相關(guān)蛋白IgG 人抗組蛋白(H2A-H2B)-DNA/抗二聚體-DNA 磷酸化雷帕霉素靶蛋白
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磷酸化突觸融合蛋白1IgG 人抗中性粒/中心體(ACA)  磷酸化*蛋白激酶Fyn(同步原癌基因)
磷酸化突觸后密度蛋白95IgG 人抗中性粒(ANA)  磷酸化*蛋白激酶A2受體
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磷酸化核因子κB激酶gamma抑制劑IgG 人抗單鏈DNA/變性DNA(ssDNA) 磷酸化非受體*激酶c-Abl(Ser124)
磷酸化核因子κB激酶gamma抑制劑IgG 人抗單核(AMA) 磷酸化非受體*激酶c-Abl (Tyr251)
磷酸化核因子κB激酶beta抑制劑IgG 人抗存活素/生存蛋白(Surv) 磷酸化非受體*激酶c-Abl (Thr754)
磷酸化核因子κB激酶beta抑制劑IgG 人抗補體1q(C1q)  磷酸化非受體*激酶c-Abl (Ser326)
磷酸化核因子κB激酶beta抑制劑IgG 人抗丙型肝炎病毒(anti-HCV)  磷酸化非受體*蛋白激酶2
磷酸化核因子κB激酶alpha抑制劑IgG 人抗表皮基底膜(EBMZ)  磷酸化泛素連接酶NEDD4-2
磷酸化核因子κB激酶alpha抑制劑IgG 人抗斑疹傷寒(anti-typhus-Ab)  磷酸化翻譯控制腫瘤蛋白
磷酸化核因子κB激酶alpha抑制劑IgG 人抗白蛋白(AAA)  磷酸化發(fā)育分化增強因子1
磷酸化核因子κB激酶alpha/beta抑制劑IgG 人抗α干擾素(IFNα-Ab) 磷酸化二氫嘧啶酶樣2
磷酸化核因子κB激酶alpha/beta抑制劑IgG 人抗α-胞襯蛋白IgG/IgA(α-Fodrin IgG/IgA) 磷酸化多配體聚糖4(Ser179)
磷酸化核因子2相關(guān)因子2IgG 人抗SS-B/La 磷酸化多聚合苷酸激酶3磷酸化酶
磷酸化核纖層蛋白A/CIgG 人抗Sc1-70(Sc1-70-Ab) 磷酸化多巴胺/cAMP調(diào)節(jié)神經(jīng)磷蛋白
磷酸化核糖體蛋白S6激酶家族RSK3IgG 人抗Sa(anti-Sa-Ab)  磷酸化多巴胺/cAMP調(diào)節(jié)磷蛋白
磷酸化核糖體蛋白S6激酶家族RSK3IgG 人抗Sa(anti-Sa-Ab)  磷酸化端粒酶結(jié)合蛋白P23
磷酸化核糖體S6激酶RSK2IgG 人抗Q熱(anti-Q-Ab)  磷酸化調(diào)節(jié)染色體組裝激酶1
磷酸化核糖體S6激酶RSK2IgG 人抗Mi2(anti-Mi2-Ab)  磷酸化低密度脂蛋白受體相關(guān)蛋白6
磷酸化核糖體S6蛋白激酶β2IgG 人抗Ku(anti-Ku-Ab)  磷酸化蛋白質(zhì)*激酶JAK-1
磷酸化核糖體S6蛋白激酶β2IgG 人抗IVIgG 磷酸化蛋白酶活化受體4
磷酸化核糖體S6蛋白激酶β2IgG 人抗IgE受體 磷酸化蛋白磷酸酶2Cα
磷酸化核糖體S6蛋白激酶IgG 人抗IgA(anti-IgA-Ab)  磷酸化蛋白磷酸激酶PKC/CPI-17
磷酸化核仁磷酸蛋白IgG 人抗EB病毒(EBV)  磷酸化蛋白*磷酸酶2
磷酸化核仁磷酸蛋白IgG 人抗DNA酶B(anti-DNase B)  磷酸化蛋白*磷酸酶2
磷酸化核仁磷酸蛋白IgG 人抗BP180(BP180-Ab)  磷酸化蛋白*磷酸酶2
磷酸化核基質(zhì)結(jié)合區(qū)結(jié)合蛋白1IgG 人抗BB(BB-Ab)  磷酸化蛋白*磷酸酶2
磷酸化過氧化酶活化增生受體γIgG 人軍團菌抗原(LP Ag) 磷酸化蛋白*磷酸酶2
磷酸化*受體2BIgG 人軍團菌IgM(LP Ab-IgM ) 磷酸化蛋白*激酶JAK-3
磷酸化*受體2BIgG 人軍團菌IgG(LP Ab-IgG) 磷酸化蛋白*激酶JAK-3
磷酸化*受體2AIgG 人軍團菌IgA(LP Ab-IgA) 磷酸化蛋白*激酶JAK-2
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。

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