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透析袋3000

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乳酸脫氫酶LDH-C(腫瘤/睪丸抗原32)IgG 人糖基化依賴的黏附分子(GlyCAM-1) 硫氧還蛋白
肉堿氧位甲基轉(zhuǎn)移酶IgG 人糖化血紅蛋白A1c(GHbA1c) 硫酸酯酶2蛋白
肉毒堿棕櫚?;D(zhuǎn)移酶2IgG 人糖化蛋白(GSP) 硫酸乙酰肝素蛋白多糖2
肉毒堿棕櫚酰基轉(zhuǎn)移酶1BIgG 人糖化白蛋白(GA) 硫酸肝素糖蛋白1
溶質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白家族44成員1IgG 人糖蛋白49A(Gp49a) 流感病毒A核蛋白單克隆
溶質(zhì)攜帶透析袋3000物家族-1IgG 人糖蛋白130(gp130) 流感B核蛋白單克隆
溶血磷脂?;D(zhuǎn)移酶IgG 人糖胺聚糖(GAG) 磷酯酶Cγ2
溶血磷脂酸酰基轉(zhuǎn)移酶βIgG 人羰基化蛋白(PC) 磷酯酶Cγ1
溶血磷脂酸?;D(zhuǎn)移酶DIgG 人碳酸酐酶2(CA-2) 磷酯酶Cβ3
溶血磷脂酸受體蛋白3IgG 人肽-主要組織相容性復(fù)合體復(fù)合物(pMHC) 磷脂?;嫉鞍拙厶?4
溶血磷脂酸受體蛋白2IgG 人肽酰脯氨酰異構(gòu)酶(親環(huán)蛋白)樣1(PPIL1) 磷脂?;嫉鞍拙厶?3
溶酶體相關(guān)膜蛋白1IgG 人肽酰脯氨酰異構(gòu)酶(親環(huán)蛋白)樣1(PPIL1) 磷脂?;嫉鞍拙厶?1
*IgG 人肽聚糖(PG) 磷脂酰肌醇激酶催化亞單位D
任基酚IgG 人肽基脯氨酰順反異構(gòu)酶(PPI) 磷脂酰肌醇激酶催化亞單位A
人乙型肝炎核心抗原單克隆 人胎球蛋白A(FETU-A) 磷脂酰肌醇激酶
人乙型肝炎表面抗原單克?。z測(cè)) 人胎盤生長(zhǎng)因子(PLGF) 磷脂酸磷酸酶2C
人乙型肝炎e抗原單克隆(2) 人胎盤泌乳素(PL) 磷脂酶A2激活蛋白
人乙肝病毒pre S1/S2蛋白IgG 人胎盤堿性磷酸酶(PLAP) 磷酸酯酶3蛋白
磷酸化葡萄糖合成激酶-3βIgG 人抗麥膠蛋白/麥醇溶蛋白(AGA) 磷酸化核有絲分裂器NuMA蛋白
磷酸化葡萄糖合成激酶3β 人抗卵巢(AOAb) 磷酸化核因子2相關(guān)因子2(Ser40)
磷酸化葡萄糖合成激酶3β 人抗流行性出血熱病毒IgM (EHF) 磷酸化核纖層蛋白A/C
磷酸化葡萄糖合成激酶3β 人抗流行性出血熱病毒IgG (EHF) 磷酸化核糖體蛋白S6激酶家族RSK3
磷酸化葡萄糖合成激酶3β 人抗磷脂酰*(APSA) 磷酸化核糖體蛋白S6激酶家族RSK3
磷酸化葡萄糖合成激酶3β 人抗磷脂(Apl/APA) 磷酸化核糖體S6激酶RSK2
磷酸化葡萄糖合成激酶3α/βIgG 人抗磷壁酸(TA) 磷酸化核糖體S6激酶RSK2
磷酸化葡萄糖合成激酶3α/β 人抗淋巴球蛋白(ALG) 磷酸化核糖體S6蛋白激酶β2
磷酸化葡萄糖合成激酶3α 人抗淋巴毒(ALA/LCA) 磷酸化核糖體S6蛋白激酶β2
磷酸化內(nèi)分泌腺衍生血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子IgG 人抗鏈球菌溶血素O/抗O(ASO) 磷酸化核糖體S6蛋白激酶β2
磷酸化膜相關(guān)蛋白*激酶LynIgG 人抗利尿激素/血管加壓素/*加壓素(ADH/VP/AVP) 磷酸化核糖體S6蛋白激酶
磷酸化膜相關(guān)蛋白*激酶LynIgG 人抗類固醇生成(SCA) 磷酸化核糖體S6蛋白激酶
磷酸化膜相關(guān)蛋白NumbIgG 人抗類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎核抗原(RANA) 磷酸化核仁磷酸蛋白
磷酸化酶βIgG 人抗狂犬病毒(anti-RV) 磷酸化核仁磷酸蛋白
磷酸化馬鈴薯球蛋白(結(jié)節(jié)性硬化)IgG 人抗可提取核抗原(ENA-Ab) 磷酸化核仁磷酸蛋白
磷酸化馬鈴薯球蛋白(結(jié)節(jié)性硬化)IgG 人抗菌肽(Att) 磷酸化核基質(zhì)結(jié)合區(qū)結(jié)合蛋白1
磷酸化馬鈴薯球蛋白(結(jié)節(jié)性硬化)IgG 人抗巨噬(anti-macrophage Ab) 磷酸化過氧化酶活化增生受體γ
磷酸化馬鈴薯球蛋白(結(jié)節(jié)性硬化)IgG 人抗巨病毒IgM(anti-CMV IgM) 磷酸化*受體2B
磷酸化馬鈴薯球蛋白(結(jié)節(jié)性硬化)IgG 人抗巨病毒IgG(anti-CMV IgG) 磷酸化*受體2B
磷酸化馬鈴薯球蛋白(結(jié)節(jié)性硬化)IgG 人抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP-5b) 磷酸化*受體2B
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

 

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