瓊脂糖凝膠CL-2B是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人白喉（Diphtheria Ab） CD19IgG *對(duì)照品
人囊蟲(chóng)病（CYT Ab） 兔抗人、大、小鼠磷酸化CD19IgG *對(duì)照品
人布魯氏菌IgG（Brucella Ab IgG） 熒光素PE標(biāo)記CD19IgG *對(duì)照品
人水痘帶狀皰疹病毒IgM（VZV-IgM） CD20IgG 胡椒乙腈 對(duì)照品
人水痘帶狀皰疹病毒IgG（VZV-IgG） *化CD20IgG *對(duì)照品
人軍團(tuán)菌IgA（LP Ab-IgA） 熒光素PE標(biāo)記CD20IgG *對(duì)照品
人軍團(tuán)菌IgM（LP Ab-IgM ） 熒光素PE-Cy5標(biāo)記兔抗人、大、小鼠白介素2受體a鏈IgG 吡瓊脂糖凝膠CL-2B嗪酰胺對(duì)照品
人軍團(tuán)菌IgG（LP Ab-IgG） 抗白細(xì)胞分化抗原CD22IgG *對(duì)照品
人腮腺炎病毒IgM CD23IgG *磷酸鈉對(duì)照品
人腮腺炎病毒IgG 表皮生長(zhǎng)因子受體底物8IgG *對(duì)照品
人EB病毒IgM（EBv IgM） CD24蛋白IgG 雌二醇對(duì)照品
人EB病毒IgA（EBv IgA） CD25/白介素2-受體IgG *對(duì)照品
人EB病毒IgG（EBv IgG） CD26IgG 人利什曼原蟲(chóng)（Leishimaria Ab） CD27IgG 莪術(shù)醇對(duì)照品
人登革熱（DF-Ab） CD28蛋白IgG 2，6-二甲基酚對(duì)照品
人流感病毒IgG（FLU） 腺苷酸環(huán)化酶2IgG *對(duì)照品
核仁轉(zhuǎn)錄因子1 * 人白介素1β轉(zhuǎn)換酶（ICE）
轉(zhuǎn)甲狀腺素蛋白IgG 豬單核增多性李斯特菌素O（（LLO） 珠蛋白轉(zhuǎn)錄因子1
轉(zhuǎn)化因子樣蛋白4IgG 豬促胃液素受體（GsaR） 軸突生長(zhǎng)因子CD108
轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β活化激酶1IgG 豬促生長(zhǎng)激素釋放激素（GHRH） 軸突導(dǎo)向因子1
轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1IgG 豬促卵泡素（FSH） 軸索過(guò)度生長(zhǎng)抑制因子受體/Nogo受體
轉(zhuǎn)化神經(jīng)突起蛋白IgG 豬促甲狀腺素釋放激素（TRH） 軸索過(guò)度生長(zhǎng)抑制因子-B/A
轉(zhuǎn)谷氨酰酶3IgG 豬雌二醇受體（ER） 軸索過(guò)度生長(zhǎng)抑制因子-A
屬絲/*蛋白質(zhì)激酶IgG 豬雌二醇（E2） 軸蛋白1
屬絲/*蛋白質(zhì)激酶IgG 豬傳染性胃腸炎病毒（TGEV） 周圍神經(jīng)髓鞘蛋白2
豬瘟病毒IgG 豬超氧化物歧化酶（SOD） 周期素依賴性激酶9
豬瘟病毒（N端）IgG 豬腸三葉因子（ITF） 周期素依賴性激酶8
珠蛋白轉(zhuǎn)錄因子1IgG 豬層連蛋白/板層素（LN） 周期素依賴性激酶7
軸突生長(zhǎng)因子CD108IgG 豬補(bǔ)體蛋白3（C3） 周期素依賴性激酶6
軸突導(dǎo)向因子1IgG 豬表皮生長(zhǎng)因子（EGF） 周期素依賴性激酶5
軸索過(guò)度生長(zhǎng)抑制因子受體/Nogo受體IgG 豬白血病抑制因子受體（LIFR） 周期素依賴性激酶4
軸索過(guò)度生長(zhǎng)抑制因子-B/AIgG 豬白介素8（IL-8/CXCL8） 周期素依賴性激酶3
軸索過(guò)度生長(zhǎng)抑制因子-AIgG 豬白介素6（IL-6） 周期素依賴性激酶2
軸蛋白1Axin protein 1IgG 豬白介素-5（IL-5） 周期素依賴性激酶11
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。