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瓊脂糖凝膠2B

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更新時間:2016-06-10 22:18:03瀏覽次數(shù):603次

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  兔子基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子1(TIMP-1) 豬瘟病毒IgG
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瓊脂糖凝膠2B 兔子單核趨化蛋白1(MCP-1/CCL2/MCAF) 馬鈴薯球蛋白(結(jié)節(jié)性硬化)IgG
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人間粘附分子2(ICAM-2/CD102) 抗F-肌動蛋白 莪術(shù)醇標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人間粘附分子3(ICAM-3/CD50) 抗α-輔肌動蛋白4IgG 金絲桃苷標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人結(jié)締組織生長因子(CTGF) 兔抗人、大、小鼠整合素樣金屬蛋白酶與*1型IgG 金絲桃素標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人白介素18(IL-18) k輕鏈IgG 絞股藍(lán)皂苷標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人粘膜相關(guān)上皮趨化因子(MEC/CCL28)  λ輕鏈IgG 苦杏仁苷標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人粘膜相關(guān)上皮趨化因子(MEC/CCL28)  去整合素樣金屬蛋白酶10IgG *標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人B活化因子受體(BAFF-R)  整合素樣金屬蛋白酶與*1型-7IgG 氧化*標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人血管內(nèi)皮生長因子受體3(VEGFR-3/Flt-4) 植物14-3-3蛋白IgG *標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人血管內(nèi)皮生長因子受體1(VEGFR-1/Flt1) 兔抗人、大、小鼠整合素樣金屬蛋白酶與*1型-7(N端)IgG *標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人血管內(nèi)皮生長因子D(VEGF-D) 整合素樣金屬蛋白酶與*1型-12IgG *標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人血管內(nèi)皮生長因子C(VEGF-C) 內(nèi)收蛋白IgG *標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人血管內(nèi)皮生長因子D(VEGF-D) Smad蛋白E3泛素連接酶2IgG *標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人血管內(nèi)皮生長因子C(VEGF-C) 腺苷A2A受體IgG *標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人血管內(nèi)皮生長因子B(VEGF-B) 脂肪組織分化相關(guān)蛋白IgG 落新婦苷標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
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人血管內(nèi)皮粘附分子1(VCAM-1/CD106)  抗利尿激素/血管升壓素IgG *甲素標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人可溶性腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體(sTRAIL)  脂聯(lián)素受體-1蛋白IgG *乙素標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體4(TRAIL-R4) 脂聯(lián)素受體-2IgG *紅素標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
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人腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體1(TRAIL-R1) 腎上腺髓質(zhì)素IgG 木犀草素標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
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人腫瘤壞死因子可溶性受體Ⅱ(TNFsR-Ⅱ) 活性依賴的神經(jīng)保護(hù)肽IgG 蒙花苷標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人腫瘤壞死因子可溶性受體Ⅰ(TNFsR-Ⅰ) 2-氨基乙硫醇雙加氧酶IgG 莽草酸標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人轉(zhuǎn)化生長因子β1(TGF-β1) 腺苷受體A3IgG 芹菜素標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

 

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