DEAE葡聚糖凝膠A-50是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
兔抗豚鼠IgM （親和層析純化） 人抗甲狀腺過(guò)氧化物酶（TPO-Ab）  骨涎蛋白IgG
兔抗馬IgG 人抗紅（RBC）  羊抗人補(bǔ)體C3 IgG
兔抗HRP 人28S抗核糖體（28S rRNP）  過(guò)敏毒素C5a（補(bǔ)體C5a）IgG
兔抗人血清白蛋白 人抗核仁（ANA）  末端補(bǔ)體復(fù)合物C5b-9IgG
兔抗人IgG 人抗核膜糖蛋白210（gp210）  卵巢癌抗原IgG
兔抗人IgMDEAE葡聚糖凝膠A-50 人抗肝胞質(zhì)1型（LC1）  乳腺癌相關(guān)抗原IgG
兔抗人分泌型IgA（親和層析純化） 人抗肺泡基底膜（ABM-Ab）  兔抗人、大、小鼠磷酸化非受體*激酶c-AblIgG
兔抗人IgGF（ab'）2（親和層析純化） 人抗胸腺球蛋白（ATG）  兔抗人、大,小鼠磷酸化非受體*激酶c-AblIgG
兔抗小鼠IgG-Fc（親和層析純化） 人抗表皮基底膜（EBMZ）  兔抗人、大、小鼠磷酸化非受體*激酶c-AblIgG
兔抗人k-鏈（親和層析純化） 人抗中性粒/中心體（ACA）  兔抗人、大、小鼠磷酸化非受體*激酶c-AblIgG
兔抗人γ-鏈（親和層析純化） 人抗白蛋白（AAA）  兔抗人、小鼠磷酸化非受體*激酶c-AblIgG
兔抗猴IgG 人抗浦肯野/抗Yo（PCA-1/Yo）  FITC標(biāo)記磷酸化組蛋白去乙?；?IgG
兔抗猴IgM 人抗Sa（anti-Sa-Ab）  Caspase 激活的脫氧核糖核酸酶IgG
兔抗小鼠IgG 人抗Sa（anti-Sa-Ab）  長(zhǎng)鏈脂肪酸*連接酶1/2IgG
兔抗小鼠IgM 人抗神經(jīng)元核2型/抗Ri（ANNA-2/Ri）  碳酸酐酶1IgG
兔抗小鼠IgG1k鏈（親和層析純化） 人異質(zhì)型核糖核蛋白復(fù)合物/抗RA33（hnRNP/RA33）  碳酸酐酶2IgG
兔抗大鼠IgG 人抗Q熱（anti-Q-Ab）  碳酸酐酶9IgG
兔抗大鼠IgM 人抗多發(fā)性肌炎硬皮?。≒M-Scl/PM-1）  蛋白磷酸酯酶-2B催化亞單位IgG
兔抗豬IgG 人PL7/抗蘇氨酰tRNA合成酶（PL7）  鈣調(diào)結(jié)合蛋白/鈣調(diào)素結(jié)合蛋白IgG
 兔*（LZM）  三葉肽因子3IgG
 兔子催乳素（PRL） 三葉肽因子2IgG
 兔子促黃體激素（LH）  組織因子途徑抑制劑-2IgG
 兔抗腦組織（ABAb）  轉(zhuǎn)鐵蛋白受體IgG
 兔p53（p53）  唾液酸轉(zhuǎn)移酶1/α-2,6唾液酸轉(zhuǎn)移酶IgG
 兔Bcl-2相關(guān)X蛋白（BAX）  CD72IgG
 兔*（ADR） CD74IgG
 兔基質(zhì)金屬蛋白酶2/明膠酶A（MMP-2/Gelatinase A） 轉(zhuǎn)移生長(zhǎng)因子–αIgG
 兔抑瘤素M（OSM） TGF-β1IgG（標(biāo)記）
 兔血管生成素2（ANG-2） 轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1IgG
 兔血管緊張素Ⅱ（ANG-Ⅱ） 轉(zhuǎn)移生長(zhǎng)因子–β2IgG
 兔可溶性凋亡相關(guān)因子（sFAS/Apo-1）  轉(zhuǎn)移生長(zhǎng)因子–β3IgG
 兔6酮前列腺素F1a（6-keto-PGF1a） 轉(zhuǎn)移生長(zhǎng)因子–β受體1IgG
 兔血栓素B2（TXB2） 轉(zhuǎn)移生長(zhǎng)因子–β受體2IgG
 兔血管內(nèi)皮粘附分子1（VCAM-1/CD106） 轉(zhuǎn)移生長(zhǎng)因子–β受體3IgG
 兔血纖蛋白原（Fbg） 轉(zhuǎn)移生長(zhǎng)因子β5IgG
 兔子D二聚體（D2D） 轉(zhuǎn)谷氨酰酶3IgG
 兔子白介素1可溶性受體I （IL-1sR Ⅰ） 硫氧還蛋白IgG
 兔鉤端螺旋體IgG（Lep IgG） * α-1IgG
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。