葡聚糖凝膠QAE-A50是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
李斯特氏菌 人抗組蛋白（AHA） 細(xì)胞凋亡敏感性基因IgG
* 人晶體蛋白α（Cryα） 磷酸化細(xì)胞凋亡敏感性基因IgG
霍亂弧菌 副溶血性弧菌 弧菌 人晶體蛋白β（Cryβ）  抗牛酪蛋白IgG
念珠菌 白色念珠菌 人抗膠原蛋白（CLA） 天冬氨酸-*特異性蛋白酶家族IgG
腸桿菌 阪崎桿菌 人抗角蛋白絲聚集素/絲集蛋白（AFA） 紅色熒光素羅丹明標(biāo)記（RBITC）Caspase-3 蛋白（標(biāo)記）
腸球菌 人抗環(huán)胍氨酸肽（CCP） Caspase-3 p17 subunit蛋白
尿道致病菌 人抗核葡聚糖凝膠QAE-A50周因子（APF） 活化半胱胺酸蛋白酶蛋白-3IgG
腸桿菌科細(xì)菌 人抗核（ANA） 胱抑素C/半*蛋白酶抑制劑CIgG
O157菌 人抗肝腎微粒體（LKM） 半胱胺酸蛋白酶蛋白-6（C端）IgG
O157菌 人抗α干擾素（IFNα-Ab） 半胱胺酸蛋白酶蛋白-6（N端）IgG
O157菌 人抗Sc1-70（Sc1-70-Ab） 半胱胺酸蛋白酶蛋白-6（N端）IgG
大腸桿菌O157 人Jo1/抗組氨酰tRNA合成酶（Jo1/HRS） 半胱胺酸蛋白酶蛋白-7IgG
大腸桿菌O157 人抗核糖核蛋白（RNP-Ab） 半胱胺酸蛋白酶蛋白-4IgG
O157菌 人抗天然脫氧核糖核酸（n-DNA-Ab） 半*蛋白酶8IgG
細(xì)菌 人抗可提取核抗原（ENA-Ab） 半*蛋白酶IgG
大腸桿菌O157 人抗脫氧核糖核蛋白（DNP-Ab） 半*蛋白酶8相關(guān)蛋白2IgG
O157菌 人抗肌動(dòng)蛋白（AAA） 白介素1-β轉(zhuǎn)化酶樣凋亡蛋白酶6IgG
O157菌 人抗肝素PF4復(fù)合物/HIT（HIT） 白介素1-β轉(zhuǎn)化酶樣凋亡蛋白酶6IgG
大腸桿菌O157 人蛋白酶3（PR3Ab） 兔抗人、大、小鼠磷酸化白介素1-β轉(zhuǎn)化酶樣凋亡蛋白酶6IgG
細(xì)菌 人抗肝可溶性抗原（SLA） 半胱胺酸蛋白酶-10IgG
 小鼠腎素（Renin） 淀粉樣蛋白A
 小鼠α2抗纖溶酶（α2-AP） 胰島素受體-α蛋白IgG
 小鼠α2纖溶酶抑制物（α2-PI） 胰島素受體-βIgG
 小鼠泛素蛋白（Ub） 羅丹明標(biāo)記胰島素受體-α IgG
 小鼠αL艾杜糖苷酸酶（IDUA） 整合素α4IgG
  猴子巨噬移動(dòng)抑制因子（MIF） 轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β活化激酶1IgG
 駱駝β內(nèi)啡肽（β-EP） 磷酸化轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β活化激酶1IgG
 駱駝脂蛋白磷脂酶A2（Lp-PL-A2） 磷酸化轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β活化激酶1IgG
 駱駝內(nèi)皮素1（ET-1） 磷酸化轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β活化激酶1IgG
 駱駝轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β2（TGFβ2） 磷酸化轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β活化激酶1IgG
 馬生長(zhǎng)激素（GH） 炎癥負(fù)調(diào)控因子蛋白IgG
 馬主要組織相容性復(fù)合體（MHC/ELA） TANKIgG
 馬免疫球蛋白E（IgE） 踝蛋白IgG
 馬β淀粉樣蛋白1-40（Aβ1-40） 磷酸化踝蛋白IgG
 馬β內(nèi)啡肽（β-EP） 微管相關(guān)蛋白IgG
 山羊磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK） 微管相關(guān)蛋白IgG
 山羊P選擇素（P-Selectin/CD62P/GMP140） 磷酸化微管相關(guān)蛋白IgG
 山羊促生長(zhǎng)激素釋放激素（GHRH） 磷酸化微管相關(guān)蛋白IgG
 山羊生長(zhǎng)激素釋放多肽（GHRP） 磷酸化微管相關(guān)蛋白IgG
 山羊白介素4（IL-4）  磷酸化微管相關(guān)蛋白IgG
 山羊白介素10（IL-10） 細(xì)胞*轉(zhuǎn)氨酶IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。