SP葡聚糖凝膠C-50是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：

小鼠β葡糖苷酶（β-glucosidase）  紅色羅丹明標記角質(zhì)形成細胞生長因子受體/成纖維細胞生長因子受體2IgG
 小鼠多巴胺（DA） G蛋白偶聯(lián)受體54IgG
 小鼠高靈敏度促甲狀腺激素（U-TSH） Ki-67 AntigenIgG
 小鼠高敏甲狀腺素（u-T4） Ki-67 AntigenIgG
 小鼠β葡萄糖醛酸苷酶（βGD）  驅(qū)動蛋白家族Member14蛋白IgG
 小鼠*SP葡聚糖凝膠C-50脫羧酶自身（GAD-Ab） 腫瘤轉(zhuǎn)移抑制基因IgG
 小鼠雌二醇受體（ER） 驅(qū)動蛋白家族KIF17IgG
 小鼠半乳糖6硫酸酯酶（Gal-6S）  果糖-2,6-二磷酸酶1IgG
 小鼠甲狀旁腺激素相關(guān)蛋白（PTHrP） 果糖-2,6-二磷酸酶心肌酶IgG
 小鼠苯*（LPA）  6磷酸果糖激酶2IgG
 小鼠抗心磷脂IgA（ACA-IgA） 磷酸化6磷酸果糖激酶2IgG
 小鼠抗心磷脂IgM（ACA-IgM） 兔抗人、大、小鼠腸道內(nèi)富含的Kruppel樣因子/上皮鋅指蛋白2IgG
 小鼠抗心磷脂IgG（ACA-IgG） 腸道內(nèi)富含的Kruppel樣因子/上皮鋅指蛋白KIgG
 小鼠apelin 12（AP12） 腸道內(nèi)富含的Kruppel樣因子5IgG
 小鼠α干擾素（IFN-α） 轉(zhuǎn)染抑癌基因KLF6IgG
 小鼠丙酮酸激酶（PK）  KLF樣轉(zhuǎn)錄因子8IgG
 小鼠的牛血清白蛋白殘留檢測 轉(zhuǎn)錄因子KLF9IgG
 小鼠腫瘤標志物（CA724） 腸道內(nèi)富含的Kruppel樣因子13IgG
 雞1,3-βD葡葡糖苷酶（1,3-βD-Glu）  信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子6IgG
 雞可溶性血管內(nèi)皮蛋白C受體（sEPCR） 前列腺跨膜上皮抗原1IgG
 禽腦脊髓炎（AE） 促黃體激素誘導(dǎo)蛋白IgG
 鴨白介素8（IL-8/CXCL8） 促黃體激素誘導(dǎo)蛋白5IgG
 鴨白介素4（IL-4） 屬絲/*蛋白質(zhì)激酶IgG
 鴨白介素2（IL-2） 絲/*蛋白質(zhì)激酶IgG
 鴨子碳酸酐酶（CA） 屬絲/*蛋白質(zhì)激酶IgG
 鴨抗凝血素（aPT1/aPT2） 兔抗人星形膠質(zhì)細胞IgG
 鴨*（cAMP） 雌激素硫酸轉(zhuǎn)移酶IgG
 鴨免疫球蛋白E（IgE） 類泛素蛋白IgG
 鴨主要組織相容性復(fù)合體（MHC）  綠色Survivin蛋白IgG
 鴨病毒性腸炎病毒（DEV） 熒光素PE標記細胞凋亡抑制因子IgG
 鴨白介素6（IL-6）  磺酰脲類藥物受體1IgG
 鴨白介素1（IL-1）  非受體型*蛋白激酶IgG
 鴨γ干擾素（IFN-γ） 磷酸化非受體型*蛋白激酶IgG
  磷酸化非受體型*蛋白激酶IgG
 綿羊磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK） 突觸結(jié)合蛋白3IgG
 綿羊白介素2（IL-2） 抗突觸素IgG
 綿羊主要組織相容性復(fù)合體（MHC） 神經(jīng)突觸素1IgG
 綿羊白介素6（IL-6）  神經(jīng)肌肉接頭蛋白SNTA1IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。