微晶纖維素是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
小鼠β連環(huán)蛋白/聯(lián)蛋白（β-Cat）  細(xì)胞間粘附分子-1IgG
 小鼠骨退化特異標(biāo)志物（CTX-2）  辣根過氧化物酶標(biāo)記細(xì)胞間粘附分子-1IgG
 小鼠垂體腺苷酸環(huán)化酶激活肽（PACAP）  *標(biāo)記細(xì)胞間粘附分子-1IgG
  大鼠中性粒趨化蛋白2（NAP-2/CXCL7） 抗磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶1IgG
 大鼠FMS樣*激酶3（Flt3） 抗磷酸化組蛋白H1,4樣蛋白IgG
 大鼠FMS樣*激酶3配體（Flt3L） 抗磷酸化原癌基因c-kitIgG
 大鼠堿性成纖維生長(zhǎng)因子9（bFGF-9） 磷酸化原癌基因c-kitIgG
 大鼠堿性成纖維生長(zhǎng)因子4（bFGF-4） 磷酸化原癌基因c-kitIgG
 大鼠微晶纖維素堿性成纖維生長(zhǎng)因子6（bFGF-6） 磷酸化酶βIgG
 大鼠酸性成纖維生長(zhǎng)因子1（aFGF-1） 兔抗人、大、小鼠磷酸化粘著斑激酶IgG
 大鼠凋亡相關(guān)因子配體（FASL）   抗異染色質(zhì)蛋白1磷酸化（果蠅）IgG
 大鼠凋亡相關(guān)因子（FAS/CD95） 異染色質(zhì)蛋白1-α（HP1α）IgG
 大鼠紅生成素（EPO）  抗異染色質(zhì)蛋白1磷酸化（果蠅）IgG
 大鼠紅生成素受體（EPOR） 磷酸化染色質(zhì)相關(guān)蛋白1-γIgG
 大鼠嗜酸粒趨化蛋白Eotaxin 1（Eotaxin 1/CCL11）  磷脂酰肌醇激酶IgG
 大鼠嗜酸粒趨化因子（ECF） 磷酸化磷脂酰肌醇激酶IgG
 大鼠內(nèi)分泌腺來源的血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（EG-VEGF） 磷脂酰肌醇激酶催化亞單位DIgG
 大鼠1,3-βD葡葡糖苷酶（1,3-βD-Glu）  孕激素誘導(dǎo)阻斷因子IgG
 大鼠可溶性血管內(nèi)皮蛋白C受體（sEPCR）酶聯(lián)免疫分析大鼠可溶性血管內(nèi)皮蛋白C受體（sEPCR）酶聯(lián)免疫分析體（sEPCR） 前病毒整合位點(diǎn)蛋白1IgG
 大鼠CD30分子（CD30） 磷酸化前病毒整合位點(diǎn)蛋白1IgG
 大鼠E鈣黏蛋白/上皮鈣黏蛋白（E-Cad） 肽基脯氨酞順反異構(gòu)酶PinlIgG
 大鼠β素（BTC）  磷酸化肽基脯氨酞順反異構(gòu)酶PinlIgG
 大鼠血管生成素2（ANG-2） 多聚合苷酸激酶3磷酸化酶IgG
 大鼠血管生成素1（ANG-1） 磷酸化多聚合苷酸激酶3磷酸化酶IgG
 大鼠血管生長(zhǎng)素（ANG） 泛素連接酶IgG
 大鼠角化內(nèi)分泌因子（KAF）/雙調(diào)蛋白（AR） 泛素連接酶Siah1IgG
 大鼠*（cAMP） 泛素連接酶Siah2IgG
 大鼠*（cAMP） 泛素交聯(lián)酶IgG
 大鼠白活化黏附因子（ALCAM） piwi樣1蛋白IgG
 大鼠白介素9（IL-9） 蛋白激酶AIgG
 大鼠巨噬移動(dòng)抑制因子（MIF） 磷酸化蛋白激酶A受體2α亞基IgG
 大鼠轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子α（TGF-α） 磷酸化蛋白激酶A受體2α亞基IgG
 大鼠孕激素/孕酮（PROG） 磷酸化蛋白激酶C亞性IgG
 大鼠雌激素（E） 磷酸化蛋白激酶AβIgG
 大鼠血管內(nèi)皮粘附分子1（VCAM-1/CD106）  磷酸化蛋白激酶C亞性D型IgG
 大鼠白介素8（IL-8/CXCL8） 磷酸化蛋白激酶C亞性D型IgG
 大鼠脂聯(lián)素（ADP） 磷酸化蛋白激酶C亞性D型IgG
 大鼠游離β絨毛膜*（f-βCG） 磷酸化蛋白激酶C亞型GIgG
 大鼠醛固酮（ALD） 磷酸化蛋白激酶C亞型GIgG
 大鼠*（NA） 蛋白激酶A受體2α亞基IgG
 大鼠前列腺素F（PGF） 蛋白激酶AγIgG
 大鼠前列腺素E1（PGE1） 蛋白激酶受體相關(guān)1βIgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1．四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。