瓊脂糖3:1HRB是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品:
小鼠網(wǎng)膜素(omentin) 辣根過氧化物酶標(biāo)記白介素6(人)IgG
兔子組織型纖溶酶原激活劑(t-PA) 白介素7IgG
小鼠孤腓肽(OFQ/N) 白細(xì)胞介素-7受體aIgG
小鼠蛋白磷酸酶(PP) 兔抗人、牛、豬、羊、兔白介素8IgG
小鼠硫氧還蛋白還原酶(TrxR) 白介素9IgG
小鼠硫氧化還原蛋白(Trx) 白介素10IgG
小鼠膠原酶瓊脂糖3:1HRBII(Collagenase II) 白細(xì)胞介素-10受體IgG
小鼠膠原酶I(Collagenase I) 白細(xì)胞介素-10受體βIgG
小鼠磷酸化蛋白激酶C(P-PKC) 白介素11IgG
小鼠磷酸化外信號調(diào)節(jié)激酶(pERK) 白介素12IgG
小鼠鈣通道阻滯劑(CCB) 抗白介素12(人)IgG
小鼠*轉(zhuǎn)氨酶/谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT/GPT) 白細(xì)胞介素-12受體β1IgG
小鼠骨形成蛋白(BMPs) 白細(xì)胞介素-12受體β2IgG
小鼠*結(jié)合蛋白4(RBP-4) 白介素13IgG
小鼠6酮前列腺素F1a(6-keto-PGF1a) 白細(xì)胞介素-13受體a1IgG
小鼠戊糖素(Pentosidine) 白細(xì)胞介素-13受體a2IgG
小鼠晚期糖基化終末產(chǎn)物(AGEs) 抗白介素14IgG
大鼠氧化低密度脂蛋白(OxLDL) 丙酮酸脫氫酶E1β亞單位IgG
大鼠血小板活化因子(PAF) 丙酮酸脫氫酶復(fù)合物X蛋白IgG
大鼠Ⅲ型前膠原氨基端肽(PⅢNT) 蛋白質(zhì)二硫鍵異構(gòu)酶IgG
大鼠Ⅲ型膠原(Col Ⅲ) 兔抗人、大、小鼠3磷酸肌醇依賴性蛋白激酶1IgG
大鼠C反應(yīng)蛋白(CRP) 兔抗人、大、小鼠磷酸化3磷酸肌醇依賴性蛋白激酶1IgG
大鼠組織多肽抗原(TPA) 磷酸化3磷酸肌醇依賴性蛋白激酶1IgG
大鼠組織型纖溶酶原激活劑(t-PA) 丙酮酸脫氫酶激酶1IgG
大鼠組織因子(TF) 丙酮酸脫氫酶激酶亞型2IgG
大鼠*(VD) 丙酮酸脫氫酶激酶4IgG
大鼠*1(VK1) 細(xì)胞骨架蛋白C端PDLIM1IgG
大鼠*12(VB12) 胰十二指腸同源異型盒基因IgG
大鼠*3(VD3) 胰*IgG
大鼠*2(VD2) 多瘤促活化因子IgG
大鼠*(VE) 星形膠質(zhì)細(xì)胞PEA15IgG
大鼠*(VA) 磷酸化星形膠質(zhì)細(xì)胞PEA15IgG
大鼠β血小板球蛋白/β血栓環(huán)蛋白(β-TG) 磷酸化星形膠質(zhì)細(xì)胞PEA15IgG
大鼠血小板因子4(PF-4/CXCL4) 色素上皮源性因子IgG
大鼠雙氫睪酮(DHT) 抗磷酸化表皮生長因子受體IgG
大鼠結(jié)締組織生長因子(CTGF) PEG3蛋白IgG
大鼠抗精子(AsAb) 肝癌高表達(dá)基因IgG
大鼠甲狀旁腺激素(PTH) 腦啡肽IgG
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。
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