十六烷基二甲基乙基*是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
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小鼠磷脂酶A2(PL-A2) 絲裂原活化蛋白激酶激酶2IgG
小鼠組織因子途徑抑制物(TFPI) 自噬微管相關(guān)蛋白輕鏈3IgG
小鼠水通道蛋白5(AQP-5) 絲裂原活化蛋白激酶激酶4IgG
小鼠水通道蛋白4(AQP-4) 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶4IgG
小鼠水通道蛋白3(AQP-3) 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶4IgG
小鼠水通道蛋白1(AQP-1) 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶4IgG
小鼠水十六烷基二甲基乙基*通道蛋白0(AQP-0) 兔抗人、大、小鼠磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1/2IgG
小鼠水通道蛋白2(AQP-2) 絲裂原活化蛋白激酶激酶7IgG
小鼠甲狀腺球蛋白(TG) 絲裂原活化蛋白激酶MKK7IgG
小鼠抑制素A(INH-A) 巨噬細(xì)胞清道夫受體IgG
小鼠絨毛膜*β(β-CG) 抗MBL相關(guān)*蛋白酶IgG
小鼠性激素結(jié)合球蛋白(SHBG) 甘露聚糖結(jié)合凝集素*肽酶2IgG
小鼠脫氫表雄酮S7(DHEA-S7) 兔抗蛋白裂解酶IgG
小鼠脫氫表雄酮(DHEA) 腸道分化干細(xì)胞MATH-1蛋白IgG
小鼠高遷移率族蛋白B1(HMGB-1) 軟骨基質(zhì)蛋白IgG
小鼠內(nèi)皮脂肪酶(EL) 鈣激活的鉀通道α1蛋白IgG
小鼠碳酸酐酶(CA) 髓鞘堿性蛋白IgG
小鼠降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP) 辣根過氧化物酶標(biāo)記髓鞘堿性蛋白IgG
小鼠胃動素(MTL) 髓樣細(xì)胞白血病-1IgG
小鼠*(SS) 可溶性蘋果酸脫氫酶IgG
小鼠血纖蛋白原(Fbg) 磷酸化髓樣細(xì)胞白血病-1IgG
小鼠血小板活化因子(PAF) 微小染色體維持缺陷蛋白2IgG
大鼠白介素27(IL-27) 神經(jīng)纖毛蛋白-1IgG
大鼠白介素23(IL-23) 神經(jīng)纖毛蛋白-2IgG
大鼠心肌營養(yǎng)素1(CT-1) 泛素連接酶NEDD4-2IgG
大鼠抗α-胞襯蛋白IgG/IgA(α-Fodrin IgG/IgA) 磷酸化泛素連接酶NEDD4-2IgG
大鼠脂蛋白α(Lp-α) 泛素樣蛋白NEDD8IgG
大鼠*Ⅷ相關(guān)抗原(FⅧ-Ag) 神經(jīng)元抑制蛋白IgG
大鼠*IX(FIX) 核小體結(jié)合蛋白1IgG
大鼠*Ⅹ(FⅩ) 神經(jīng)元特異性烯醇化酶IgG
大鼠血管性血友病因子/瑞斯托霉素輔因子(VWF) 軸突導(dǎo)向因子1IgG
大鼠纖溶酶抗纖溶酶復(fù)合物(PAP) 神經(jīng)營養(yǎng)因子-3IgG
大鼠*抗*復(fù)合物(TAT) 神經(jīng)生長因子4/5IgG
大鼠抗*受體(ATR) 鈉離子/?;悄懰峁厕D(zhuǎn)運(yùn)蛋白IgG
大鼠*受體(TR) 神經(jīng)生長因子IgG
大鼠心肌肌鈣蛋白Ⅰ(cTn-Ⅰ) 核受體相關(guān)因子-1IgG
大鼠磷酸肌醇3激酶(PI3K) 孤兒核受體蛋白Nur77IgG
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。
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