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 CD205IgG  磷酸化Ras特異性*核苷酸釋放因子1IgG
 C型凝集素結(jié)構(gòu)域家族7成員AIgG  兔抗人、大、小鼠成視網(wǎng)膜細胞瘤抑癌蛋白IgG
 C型凝集素結(jié)構(gòu)域家族6成員AIgG  染色體濃縮調(diào)控蛋白1IgG
 紅色熒光素羅丹明標記C型凝集素結(jié)構(gòu)域家族7成員AIgG  Rbms3 proteinIgG
 DDX4N-（2-乙酰氨基）-2-氨基乙烷磺酸IgG  磷酸化染色體濃縮調(diào)控蛋白1IgG
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  *半*γ合成酶IgG  腫瘤壞死因子-αIgG
 粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子IgG  腫瘤壞死因子-αIgG
 粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子3受體IgG  鼠抗人腫瘤壞死因子-α單克隆 IgG
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 兔抗人、大、小鼠磷酸化巨噬細胞集落刺激因子受體IgG  腫瘤壞死因子α誘導蛋白1IgG
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 膠質(zhì)細胞源性神經(jīng)營養(yǎng)因子IgG  紅色腫瘤壞死因子
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 凝溶膠蛋白IgG  兔抗甲狀腺過氧化物酶IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。