N,N-雙（2-羥乙基）-2-氨基乙磺酸鈉鹽是由上海谷研科技有限公司專(zhuān)業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
結(jié)蛋白IgG  抵抗素樣分子αIgG
  精神分裂癥易感基因IgG  磷酸化核基質(zhì)結(jié)合區(qū)結(jié)合蛋白1IgG
 抗脫氧*三磷酸核苷水解酶IgG  干細(xì)胞生長(zhǎng)因子IgG
 蓬亂蛋白1IgG  分泌粒蛋白ⅢIgG
 鴨病毒性N,N-雙（2-羥乙基）-2-氨基乙磺酸鈉鹽肝炎IgG  電壓閥門(mén)鈉通道蛋白a1/癲癇相關(guān)蛋白IgG
 抗標(biāo)簽FLAG Tag標(biāo)簽（N端）IgG  電壓閥門(mén)鈉通道蛋白a2/癲癇相關(guān)蛋白IgG
 抗K3蛋白IgG  電壓開(kāi)啟的鈉離子通道SCN9AIgG
 FLAG Tag標(biāo)簽（C端）IgG  固醇攜帶蛋白2IgG
 辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記 FLAG Tag標(biāo)簽（C端）IgG  聯(lián)會(huì)復(fù)合體蛋白3IgG
 FLAG Tag標(biāo)簽（C端）IgG  神經(jīng)生長(zhǎng)相關(guān)蛋白SCG10IgG
 辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記FLAG Tag標(biāo)簽（C端）IgG  分泌素IgG
 兔抗人鳥(niǎo)苷三磷酸酶－發(fā)動(dòng)蛋白2IgG  分泌素受體IgG
 NadrinIgG  SEL1LIgG
 *化兔抗大腸埃希桿菌O6IgG  硒蛋白WIgG
 膠體金離子標(biāo)記抗腸致病性大腸桿菌IgG  臂板蛋白3AIgG
 膠體金離子標(biāo)記大腸埃希桿菌O6IgG  臂板蛋白3FIgG
 *標(biāo)記抗志賀毒素大腸桿菌O139IgG  臂板蛋白4CIgG
 膠體金離子標(biāo)記抗志賀毒素大腸桿菌O139IgG  抗Sema6AIgG
 膠體金離子標(biāo)記抗大腸埃希氏菌O157IgG  軸突生長(zhǎng)因子CD108IgG
 *標(biāo)記抗大腸埃希氏菌O157IgG  抗子宮內(nèi)膜IgG
 Dysferlin蛋白IgG  分泌型卷曲相關(guān)蛋白1IgG
 *化兔抗腸致病性大腸桿菌IgG  可溶性糖蛋白CIgG
 *化兔抗普通大腸埃希菌菌體蛋白IgG  鈉-葡萄糖共轉(zhuǎn)運(yùn)載體1IgG
 轉(zhuǎn)錄因子E2F-1IgG  糖皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)激酶1IgG
 轉(zhuǎn)錄因子E2F-2IgG  磷酸化糖皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)激酶1IgG
 轉(zhuǎn)錄因子E2F-3IgG  磷酸化糖皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)激酶1IgG
 轉(zhuǎn)錄因子E2F-4IgG  磷酸化糖皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)激酶1IgG
 轉(zhuǎn)錄因子E2F-5IgG  新朊蛋白/朊蛋白相關(guān)蛋白/沙杜（Shadoo）蛋白IgG
 抗轉(zhuǎn)錄因子E2F-6IgG  shank-1IgG
 E2 tag標(biāo)簽IgG  性激素結(jié)合球蛋白IgG
 辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記E2 tag標(biāo)簽IgG  Shh信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路膜蛋白受體IgG
 人乳頭瘤病毒16型E7IgG  抗豬水腫病大腸桿菌志賀樣毒素Ⅱ型突變體（O139菌株）IgG
 膠質(zhì)細(xì)胞*運(yùn)載蛋白1 IgG  SH2結(jié)構(gòu)域轉(zhuǎn)化蛋白1IgG
 抗膠質(zhì)細(xì)胞*運(yùn)載蛋白2IgG  磷酸化SH2結(jié)構(gòu)域轉(zhuǎn)化蛋白1IgG
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài)，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。