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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人胞漿型磷脂酶A2（cPLA2） 鈣結(jié)合蛋白D28KIgG *對照品
人二胺氧化酶（DAO） 環(huán)腺苷酸應(yīng)答元件結(jié)合蛋白IgG *對照品
人環(huán)加氧酶2（COX-2） 磷酸化環(huán)腺苷酸應(yīng)答元件結(jié)合蛋白IgG *對照品
人周期素依賴性激酶5（CDK5） 淋巴細(xì)胞衍生C-型凝集素IgG 單*對照品對氨基苯甲酸
人*10（KLK 10） 促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子IgG 2-單*對照品
人磷酯酶Cγ鏈（PLCγ1）  促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子IgG *酯對照品
人神經(jīng)氨酸酶（NA）  促腎上腺皮質(zhì)釋放激素受體1IgG *雜質(zhì)A對照品
人磷酯酰肌醇特異性磷酯酶C（PIPLC）  促腎上腺皮質(zhì)釋放激素受體2IgG *對照品
人磷酯酶C（PLC）  瞬時受體電位離子通道蛋白6IgG *對照品
人*激酶2（Tyk-2）  表皮生長因子相關(guān)肽IgG 依那普利雙酮對照品
人白介素1β轉(zhuǎn)換酶（ICE）  畸胎瘤衍化生長因子（表皮生長因子相關(guān)肽）C端IgG *對照品
人整合素連接激酶1（ILK-1）  降鈣素受體樣蛋白IgG 氯化鉀對照品
人色素P450c21B/21-羥化酶（CYP21B）  抗二氫嘧啶酶樣2IgG *對照品
人色素P450c21A/21-羥化酶（CYP21A）  兔抗人、大、小鼠磷酸化二氫嘧啶酶樣2IgG 富馬酸*對照品
人末端脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶（TdT）  *化C-反應(yīng)蛋白IgG 馬來酸*對照品
人吲哚胺2,3-雙加氧酶（IDO）  C-反應(yīng)蛋白IgG 丁苯羥酸對照品
人*蛋白酶（PRSS）  辣根過氧化物酶標(biāo)記鼠抗人C-反應(yīng)蛋白單克隆IgG 鹽酸苯環(huán)壬酯雜質(zhì)對照品
人脾臟*激酶（Syk）  CRTAMIgG 鹽酸苯環(huán)壬酯 對照品
激活素受體2B  小鼠干擾素誘導(dǎo)蛋白10（IP-10/CXCL10）
激活素受體2A  小鼠抑制素A（INH-A）
激活激酶PAK7  小鼠α甘露糖苷酶（α Manase）
畸胎瘤衍化生長因子（N端）  小鼠核因子κB受體活化因子配基（RANKL）
畸胎瘤衍化生長因子（C端）  磷酸化WEE1蛋白IgG
基質(zhì)細(xì)胞衍生因子－1  小鼠抗*（AT）
基質(zhì)金屬蛋白酶-9  兔子前列腺素E2（PGE2）
基質(zhì)金屬蛋白酶-9 玫瑰紅鈉瓊脂 人類白抗原C（HLA-C）
基質(zhì)金屬蛋白酶-8 SS瓊脂 人水通道蛋白2（AQP-2）
基質(zhì)金屬蛋白酶-7 人小腸頸部表皮樣癌Ca Ski 人α1抗胰*（AACT）
基質(zhì)金屬蛋白酶-3 糞大腸菌群 人腸脂肪酸結(jié)合蛋白（iFABP）
基質(zhì)金屬蛋白酶-26 白色念球菌 人橫紋肌輔肌動蛋白α （sm Actinin-α ）
基質(zhì)金屬蛋白酶-24 細(xì)菌 人γ氨基丁酸（GABA）
基質(zhì)金屬蛋白酶20 微生物 人脂蛋白磷脂酶A2（Lp-PL-A2）
基質(zhì)金屬蛋白酶-2 微生物 人環(huán)磷酸鳥苷（cGMP）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。