乙二醇雙（2-氨基乙基）四乙酸四鈉是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子2  小鼠血漿α顆粒膜蛋白（GMP-140）
腫瘤壞死因子受體相關(guān)蛋白3  小鼠髓過氧化物酶（MPO）
腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子6  小鼠顆粒酶B（Gzms-B）
腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導配體  小鼠血管內(nèi)皮生長因子受體1（VEGFR-1/Flt1）
轉(zhuǎn)甲狀腺素蛋白  小鼠顆粒酶A（Gzms-A）
乙二醇雙（2-氨基乙基）四乙酸四鈉轉(zhuǎn)醛醇酶  小鼠淋巴趨化因子（Lptn/LTN/XCL1）
磷酸丙糖異構(gòu)酶  小鼠血管內(nèi)皮生長因子受體2（VEGFR-2/Flk-1）
端粒體復制結(jié)合因子1  小鼠末端補體復合物C5b-9（TCC C5b-9）
髓系細胞觸發(fā)受體1  小鼠血管內(nèi)皮生長因子受體-3（VEGFR-3/Flt-4）
髓系細胞觸發(fā)受體2  小鼠補體蛋白4（C4）
髓系細胞觸發(fā)受體樣轉(zhuǎn)錄因子1  小鼠腎素（Renin）
髓系細胞觸發(fā)受體樣轉(zhuǎn)錄因子2  小鼠α2抗纖溶酶（α2-AP）
轉(zhuǎn)鐵蛋白  小鼠α2纖溶酶抑制物（α2-PI）
轉(zhuǎn)鐵蛋白單克隆  小鼠泛素蛋白（Ub）
端粒結(jié)合蛋白2  小鼠αL艾杜糖苷酸酶（IDUA）
端粒酶結(jié)合蛋白P23  小鼠αN已酰氨基葡糖苷酶（αNAG）
磷酸化端粒酶結(jié)合蛋白P23  小鼠α甘露糖苷酶（α Manase）
TRIM32  小鼠膜聯(lián)蛋白Ⅴ（ANX-Ⅴ）
*激酶A  小鼠抗內(nèi)皮（AECA）
Toll樣受體2  小鼠α羥基丁酸脫氫酶（αHBDH）
Toll樣受體3  小鼠全段甲狀旁腺素（i-PTH）
緊密連接蛋白1（C端）  小鼠骨退化特異標志物（CTX-2）
緊密連接蛋白1  大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶10（MMP-10）
緊密連接蛋白  小鼠血管緊張素Ⅱ（ANG-Ⅱ）
金屬肽鏈內(nèi)切酶 TBB培養(yǎng)基 人β素（BTC）
金屬硫蛋白3 副溶血性弧菌 人黃體生成素釋放激素（LHRH）
金屬硫蛋白 酸性肉湯 人妊娠特異性β1糖蛋白（SP1/PSβ1-G）
金屬離子轉(zhuǎn)運體1 兔抗熒光素（親和層析純化） 人抗磷脂酰*（APSA）
金屬反應轉(zhuǎn)錄因子-1 HE瓊脂（HE） 人抗鏈球菌溶血素O/抗O（ASO）
金屬蛋白酶組織抑制因子-4  人B連接蛋白（BLNK）
金屬蛋白酶組織抑制因子-3  小鼠*Ⅷ相關(guān)抗原（FⅧ-Ag）
金屬蛋白酶組織抑制因子-2 * 人軍團菌IgG（LP Ab-IgG）
金屬蛋白酶組織抑制因子-1  小鼠生長激素釋放肽ghrelin（GHRP-Ghrelin）
金屬蛋白酶抑制因子RECK  小鼠骨保護素（OPG）
解旋酶DEAD5  小鼠晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）
睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因子受體α  小鼠鈣通道阻滯劑（CCB）
睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因子  大鼠可溶性CD40配體（sCD40L）
結(jié)合轉(zhuǎn)化激活因子CITED1 肥大瘤P815 人間粘附分子3（ICAM-3/CD50）
結(jié)合珠蛋白/觸珠蛋白  鹿紅膜蛋白（EMP）
 BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。