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碘化1-環(huán)己基-3-(3-*氨丙基)碳二亞胺

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更新時間:2016-07-11 20:26:18瀏覽次數(shù):405次

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骨保護蛋白/護骨素  大鼠游離β絨毛膜*(f-βCG)
核轉(zhuǎn)錄因子NF-κB受體  大鼠醛固酮(ALD)
骨保護蛋白配體(破骨細胞分化因子)  大鼠*(NA)
骨橋蛋白(分泌型磷蛋白1)人  大鼠前列腺素F(PGF)
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食欲素受體  大鼠前心鈉肽(Pro-ANP)
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抑癌基因p14  大鼠遲現(xiàn)抗原(VLA)
抑癌基因p16  大鼠降鈣素(CT)
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磷酸化抑癌基因p16  大鼠促甲狀腺素(TSH)
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p21蛋白  大鼠雌二醇(E2)
磷酸化p21蛋白  大鼠脫氫表雄酮硫酸酯(DHEA-S)
磷酸化p21蛋白  大鼠睪酮(T)
磷酸化p21蛋白  大鼠游離睪酮(F-TESTO)
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P27/周期素依賴激酶抑制劑  大鼠雌三醇(E3)
親核素β1  大鼠17羥孕酮(17-OHP)
軸突導向因子1  大鼠三碘甲狀腺原氨酸(T3)
孤兒核受體蛋白Nur77  大鼠甲狀腺素(T4)
磷酸化孤兒核受體蛋白Nur77  大鼠游離甲狀腺素(FT4)
核有絲分裂器NuMA蛋白  大鼠游離三碘甲狀腺原氨酸(Free-T3)
磷酸化蛋白*激酶JAK-2  大鼠E選擇素(E-Selectin/CD62E)
磷酸化蛋白*激酶JAK-2  大鼠甲基化酶(Methylase)
磷酸化蛋白*激酶ATK  大鼠過敏毒素/補體片斷4a(C4a)
磷酸化蛋白*激酶ATK  大鼠過敏毒素/補體片斷4a(C4a)
磷酸化蛋白*N甲基4  大鼠補體片斷5a(C5a)
磷酸化蛋白激酶樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶  大鼠蛋白激酶B(PKB)
磷酸化蛋白激酶R  *化腦鈉肽
磷酸化蛋白激酶R  小鼠*(VC)
磷酸化蛋白激酶R  小鼠Ⅱ型膠原(Col Ⅱ)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
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2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)碘化[1-環(huán)己基-3-(3-*氨丙基)碳二亞胺]和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
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