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N-乙基順丁烯二酰亞胺

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所在地上海市

更新時(shí)間:2016-06-21 02:15:36瀏覽次數(shù):369次

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磷酸化*受體2B  大鼠白介素18(IL-18)
磷酸化*受體2B  大鼠白介素10(IL-10)
*受體2C  大鼠胰島素樣生長(zhǎng)因子2(IGF-2)
*受體2D  大鼠胰島素樣生長(zhǎng)因子1(IGF-1)
原癌基因  大鼠γ干擾素(IFN-γ)
細(xì)胞核受體Rev-Erbα  大鼠間粘附分子1(ICAM-1/CD54)
磷酸化細(xì)胞核受體Rev-Erbα  大鼠粒巨噬集落刺激因子(GM-CSF)
核因子2相關(guān)因子2  大鼠膠質(zhì)系來(lái)源的神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(GDNF)
磷酸化核因N-乙基順丁烯二酰亞胺子2相關(guān)因子2(Ser40)  大鼠趨化因子(fractalkine/CX3CL1)
核呼吸因子-1  大鼠纖連蛋白(FN)
C型凝集素結(jié)構(gòu)域家族4成員C  大鼠睫狀神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(CNTF)
神經(jīng)纖毛蛋白-1  大鼠骨成型蛋白受體Ⅱ(BMPR-Ⅱ)
神經(jīng)纖毛蛋白-2  大鼠骨成型蛋白受體1A(BMPR-1A)
神經(jīng)元抑制蛋白  大鼠骨成型蛋白4(BMP-4)
核小體結(jié)合蛋白1  大鼠骨成型蛋白4(BMP-4)
類固醇脫氫酶樣蛋白NSDHL  大鼠骨成型蛋白2(BMP-2)
神經(jīng)元特異性烯醇化酶  大鼠腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(BDNF)
神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子-3  大鼠活化素A(ACV-A)
神經(jīng)生長(zhǎng)因子4/5  大鼠血管緊張素Ⅱ(ANG-Ⅱ)
NADH復(fù)合體1  大鼠血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(ACE)
NADH復(fù)合體5  大鼠巨噬炎癥蛋白1α(MIP-1α/CCL3)
NADH復(fù)合體6  大鼠巨噬炎癥蛋白1β(MIP-1β/CCL4)
鈉離子/?;悄懰峁厕D(zhuǎn)運(yùn)蛋白  裸鼠環(huán)加氧酶2(COX-2)
神經(jīng)生長(zhǎng)因子  裸鼠甲種胎兒球蛋白/甲胎蛋白(AFP)
  裸鼠克拉拉蛋白(CC16)
NADPH氧化酶2  裸鼠蛋白磷酸酶(PP)
NADPH氧化酶活化蛋白1  倉(cāng)鼠基質(zhì)金屬蛋白酶9/明膠酶B(MMP-9/Gelatinase B)
NADPH氧化酶4  倉(cāng)鼠核因子κB受體活化因子配基(RANKL)
磷酸化調(diào)節(jié)染色體組裝激酶1  小鼠雌三醇(E3)
磷酸化低密度脂蛋白受體相關(guān)蛋白6  小鼠雄烯二酮(ASD)
磷酸化蛋白質(zhì)*激酶JAK-1  大鼠腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體1(TRAIL-R1)
磷酸化蛋白酶活化受體4  大鼠腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體3(TRAIL-R3)
磷酸化蛋白磷酸酶2Cα  大鼠腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體4(TRAIL-R4)
磷酸化蛋白磷酸激酶PKC/CPI-17  大鼠可溶性腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體(sTRAIL)
磷酸化蛋白*磷酸酶2  大鼠丙二醛(MDA)
磷酸化蛋白*磷酸酶2  大鼠超氧化物歧化酶(SOD)
磷酸化蛋白*磷酸酶2  大鼠熱休克蛋白糖蛋白96(HSP gp96)
BMAA的來(lái)源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來(lái)制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過(guò)生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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