N-溴代丁二酰亞胺是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
*受體2A  豚鼠肝生長因子（HGF）
磷酸化*受體2A  豚鼠γ干擾素（IFN-γ）
鈉碘轉(zhuǎn)運(yùn)體蛋白  豚鼠端粒酶（TE）
NIT2蛋白  豚鼠促卵泡素（FSH）
P物質(zhì)受體  豚鼠腸脂肪酸結(jié)合蛋白（iFABP）
神經(jīng)激肽A受體/K物質(zhì)受體  豚鼠表皮生長因子（EGF）
神經(jīng)激肽A  豚鼠白三烯B4（LTB4）
神經(jīng)N-溴代丁二酰亞胺激肽B  豚鼠白介素6（IL-6）
NK細(xì)胞受體2A  豚鼠過氧化脂質(zhì)/乳過氧化物酶（LPO）
NK細(xì)胞受體2C  豚鼠晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）
NK細(xì)胞受體2D  豚鼠白介素1受體拮抗劑（IL1Ra）
神經(jīng)激肽B受體  豚鼠單核趨化蛋白4（MCP-4/CCL13）
神經(jīng)激肽B受體  豬低氧誘導(dǎo)因子1α（HIF-1α）
腫瘤轉(zhuǎn)移抑制基因  豬鈉-葡萄糖共轉(zhuǎn)運(yùn)載體1（GSLT1）
腫瘤抑制基因  豬松弛肽/松弛素（RLN）
腫瘤抑制基因  豬流感病毒A（FLU A）
*核苷酸轉(zhuǎn)氫酶  豬孕激素/孕酮（PROG）
孤菲肽/痛敏肽  豬白介素-5（IL-5）
孤菲肽受體/痛敏肽受體  豬層連蛋白/板層素（LN）
軸索過度生長抑制因子受體/Nogo受體  豬Ⅱ型膠原（Col Ⅱ） 
軸索過度生長抑制因子-A  豬可溶性E選擇素（sE-selectin）
軸索過度生長抑制因子-B/A  豬白介素13（IL-13）
一氧化氮合成酶-1（神經(jīng)型）  豬轉(zhuǎn)化生長因子β2（TGF-β2）
一氧化氮合成酶-2（誘導(dǎo)型）  豬E選擇素（E-Selectin/CD62E）
一氧化氮合成酶-2（誘導(dǎo)型）  豬褪黑素（MT）
一氧化氮合成酶-3（內(nèi)皮型）  豬白介素12（IL-12/P40）
磷酸化一氧化氮合成酶3（內(nèi)皮型）  豬流行性腹瀉病毒（PEDV）
磷酸化一氧化氮合成酶3（內(nèi)皮型）  豬傳染性胃腸炎病毒（TGEV）
磷酸化一氧化氮合成酶3（內(nèi)皮型）  豬心肌肌鈣蛋白Ⅰ（cTn-Ⅰ）
磷酸化非受體型*蛋白激酶  大鼠樹突狀表面特異性C型凝集素-間黏附分子3結(jié)合非整合素分子（DC-SIGN/CD209）
磷酸化非受體型*蛋白激酶  大鼠Ⅰ型前膠原N端前肽（PⅠNP）
磷酸化非受體*激酶c-Abl（Tyr89） 綠膿假單胞菌 人環(huán)加氧酶2（COX-2）
磷酸化非受體*激酶c-Abl（Tyr412）  馬β淀粉樣蛋白1-40（Aβ1-40）
磷酸化非受體*激酶c-Abl（Tyr283）  小鼠少突膠質(zhì)髓鞘糖蛋白（OMgp-Ab）
磷酸化非受體*激酶c-Abl（Tyr276）  小鼠粘蛋白/粘液素5B（MUC5B）
磷酸化非受體*激酶c-Abl（Tyr272）  小鼠垂體腺苷酸環(huán)化酶激活肽（PACAP）
磷酸化非受體*激酶c-Abl（Tyr245）  小鼠抗單鏈DNA/變性DNA（ssDNA）
磷酸化非受體*激酶c-Abl（Tyr204）  豬二胺氧化酶（DAO）
磷酸化非受體*激酶c-Abl（Tyr134）  大鼠的牛血清白蛋白殘留檢測
磷酸化非受體*激酶c-Abl（Thr735）  小鼠乙型肝炎e抗原（HBeAg）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。