正丙醇胺是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
炎癥因子3（穿透素）  小鼠末端補(bǔ)體復(fù)合物C5b-9（TCC C5b-9）
炎癥負(fù)調(diào)控因子蛋白  小鼠血管內(nèi)皮生長因子受體2（VEGFR-2/Flk-1）
*核苷酸轉(zhuǎn)氫酶  小鼠淋巴趨化因子（Lptn/LTN/XCL1）
煙堿型乙酰*受體α7  小鼠顆粒酶A（Gzms-A）
煙堿型乙酰*受體α4  小鼠腦紅蛋白（NGB）
煙堿型乙酰*受體A2（神經(jīng)型）  小鼠α2纖溶酶抑制物（α2-PI）
亞甲基四氫*還原酶MTHFR  小鼠α2抗纖溶酶（α2-AP）正丙醇胺
微管蛋白-gamma  豬纖溶酶原激活物抑制因子1（PAI-1）
微管蛋白（免疫組化用） 0.1%蛋白胨水 人表面膜免疫球蛋白D（mIgD）
微管蛋白（免疫組化用）  兔p53（p53）
微管蛋白  辣根過氧化物酶標(biāo)記兔抗羊、牛、豬、人布氏桿菌IgG
網(wǎng)蛋白  大鼠全段甲狀旁腺素（i-PTH）
晚期糖基化終末產(chǎn)物特異性受體  大鼠膜聯(lián)蛋白Ⅴ（ANX-Ⅴ）
晚期糖基化終末產(chǎn)物  大鼠腎素（Renin）
外周髓鞘蛋白-22 芽孢桿菌 人*（Cortisol）
外周髓磷脂P0蛋白/P0蛋白  人雌二醇（E2）
外周蛋白  大鼠牛小腸堿性磷酸酶（CIAP）
外胚層發(fā)育不良  兔吡啶交聯(lián)物（PY）
外紡錘體極樣蛋白1 念珠菌顯色培養(yǎng)基 人過氧化脂質(zhì)/乳過氧化物酶（LPO）
蛙皮素受體3 阪崎桿菌顯色培養(yǎng)基 人芳基硫酸酯酶A（ASA）
唾液酸結(jié)合性免疫球蛋白樣凝集素9 膽汁液態(tài)培養(yǎng)基 人肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）
唾液酸結(jié)合性免疫球蛋白樣凝集素7  大鼠鈣/鈣調(diào)素依賴性蛋白激酶2（CAMK 2）
唾液酸結(jié)合性免疫球蛋白樣凝集素5  大鼠β內(nèi)啡肽受體（β-EPR）
唾液酸結(jié)合性免疫球蛋白樣凝集素14 細(xì)菌 人抗核糖體P蛋白（ARPA/Rib-P）
唾液酸結(jié)合性免疫球蛋白樣凝集素11 乳腺癌Bcap-37 人凋亡誘導(dǎo)因子（AIF）
唾液酸結(jié)合性免疫球蛋白樣凝集素1  大鼠抗甲狀腺球蛋白（ATGA/TGAB）
唾液酸結(jié)合性免疫球蛋白樣凝集素  大鼠前列腺酸性磷酸酶（PAP）
脫氧*三磷酸核苷水解酶 克氏雙糖鐵瓊脂 人2,3Dinor血栓烷B2（2,3-dinor-TXB2）
脫羧酶蛋白體36 瓊脂培養(yǎng)基O 人纖溶酶原（Plg）
脫羧酶蛋白體36  魚雌激素
脫碘酶2 兔抗牛IgM 人抗軟骨（anti-cartilage-Ab）
褪黑素受體1B 李氏菌選擇性培養(yǎng)基基礎(chǔ)（MMA） 人溴脫氧核苷*（BrdU）
褪黑素受體1A/松果體素受體1A  大鼠乙酰*酯酶（AChE）
退行性精母細(xì)胞同源物1 小鼠骨骼肌成纖維NOR-10 人乳腺癌標(biāo)志物-CA153
兔抗粘附多肽 嗜血桿菌 奈瑟菌 人*脫氫酶（SDH）
兔抗人白介素3受體a鏈 厭氧梭狀芽孢桿菌 人極低密度脂蛋白受體（VLDLR）
兔抗γ1氨基丁酸 乳腺Hs 578Bst 人腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）
兔抗FasL。  人D二聚體（D2D）
*  人血小板因子4（PF-4/CXCL4）
突觸相關(guān)蛋白25  大鼠磷酸化乙酰*羧化酶（pACCase）
 BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。