2-氯苯甲酸是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 白血病相關(guān)蛋白18/癌蛋白18  兔子白介素3（IL-3）
磷酸化原癌基因蛋白18  兔子白介素1β （IL-1β）
磷酸化原癌基因蛋白18  兔肌鈣蛋白Ⅰ（Tn-Ⅰ）
T細(xì)胞活化連接蛋白  兔子白介素10（IL-10）
磷酸化T細(xì)胞活化連接蛋白  兔子白介素1（IL-1）
磷酸化T細(xì)胞活化連接蛋白  兔子S100B蛋白（S-100B）
白細(xì)胞相關(guān)免疫球蛋白樣受體1  兔子S100蛋白（S-100）
組織蛋白酶C  小鼠促卵泡素（FSH）2-氯苯甲酸
組織蛋白酶B  小鼠骨膠原交聯(lián)（Cr）
組織胺H4受體 羊抗豚鼠IgG 人粒特異性抗核（GS-ANA）
組織胺H3受體  人核基質(zhì)蛋白22（NMP-22）
組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶PCAF  
組蛋白相關(guān)Bmi1  人網(wǎng)膜素（omentin）
組蛋白去乙?；?2  
組蛋白去乙?；?1  人鈣網(wǎng)蛋白（CRT）
組蛋白去甲基轉(zhuǎn)移酶JMJD1B  
組蛋白賴氨酸特異性脫甲基酶1  人伴侶蛋白10（CPN10）
足細(xì)胞特異蛋白  人肌養(yǎng)蛋白（dystrophin）
自水解酶結(jié)構(gòu)域5蛋白  人嗜環(huán)蛋白/親環(huán)素A（CyPA）
自噬相關(guān)基因AMBRA1  *樣轉(zhuǎn)錄體受體（ILTsR/LIR/CD85）
自噬相關(guān)蛋白9B  人富組蛋白（HTN5）
自噬相關(guān)蛋白9A  人顆粒溶素（GNLY）
自噬相關(guān)蛋白7  人抗菌肽（Att）
自噬相關(guān)蛋白4D  人螺旋肽（THP）
自噬相關(guān)蛋白4C  人基質(zhì)裂解蛋白/基質(zhì)溶素（MAT）
自噬相關(guān)蛋白4B  人基質(zhì)γ羧基*蛋白（MGP）
自噬相關(guān)蛋白4A  
自噬相關(guān)蛋白3  大鼠載脂蛋白H（Apo-H）
自噬相關(guān)蛋白18 小鼠抗人IgM抗血清 人肝素輔因子Ⅱ（HCⅡ）
自噬相關(guān)蛋白16A  小鼠白血病抑制因子（LIF）
自噬相關(guān)蛋白13  小鼠趨化因子（fractalkine/CX3CL1）
自噬相關(guān)蛋白12  
自噬相關(guān)蛋白1  人玻連蛋白/體外粘連蛋白（VN/CD51+CD61）
自噬微管相關(guān)蛋白輕鏈3  
自噬微管相關(guān)蛋白輕鏈3  人磷酸化核因子κB抑制蛋白α（pIKBα）
 BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。