3,5-二硝基苯甲酸是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品:
血藍(lán)蛋白 兔子神經(jīng)膠質(zhì)纖維酸性蛋白(GFAP)
*1
kappa型阿片受體 瓜氨酸
μ-型阿片受體 魚孕激素/孕酮
磷酸化μ-型阿片受體 *(SCT)
D型阿片受體 魚類甲狀腺素(T4)
磷酸化D型阿片受體 魚雌二醇3,5-二硝基苯甲酸
k輕鏈 魚促腎上腺皮質(zhì)激素
人纖連蛋白(FN) BH3結(jié)構(gòu)域凋亡誘導(dǎo)蛋白IgG B細(xì)胞活化因子受體
人Ⅲ型前膠原肽(PⅢNP) BDNF蛋白IgG B淋巴細(xì)胞粘附分子CD22
人*脫氫酶(GDH/GLDH) Bcl-2同源拮抗劑BakIgG B-淋巴細(xì)胞趨化因子
人Ⅰ型膠原N末端肽(NTX) BaxIgG B淋巴細(xì)胞連接蛋白
人Ⅱ型膠原螺旋肽(HELIX-Ⅱ) BADH2IgG B淋巴細(xì)胞成熟因子
人轉(zhuǎn)*酶2C多肽(TGM2) B7H4IgG B和T淋巴細(xì)胞衰減蛋白
人抗胃壁(AGPA/PCA) B RafIgG BLAME
人多巴胺(DA) A型豬流感病毒H1N1-M2蛋白IgG BK通道蛋白
A型豬流感病毒H1N1-M2蛋白 BH3結(jié)構(gòu)域凋亡誘導(dǎo)蛋白
人高靈敏度促甲狀腺激素(U-TSH) A型人流感病毒H1N1-M2IgG BECLIN-1
人*(AZT) A型禽流感病毒H5N1-M2蛋白IgG Bcr
A型禽流感病毒H5N1-M2蛋白 Bcl-xL蛋白
人真核翻譯起始因子3a(eIF3a) A型禽流感病毒H5N1(West Bengal)IgG Bcl-2同源拮抗劑
A型流感病毒H5N1凝集素 Bcl-2結(jié)合抑凋亡蛋白2
人基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子2(TIMP-2) AU5 tag標(biāo)簽IgG Bcl-2
人胃粘液素(GM) ATP-依賴的RNA解旋酶p47IgG Bcl-10
人卵巢癌標(biāo)志物CA125 ATP敏感性鉀通道亞基kir6.2IgG Bax
人穿孔素/成孔蛋白(PF/PFP) ATP結(jié)合轉(zhuǎn)運因子1IgG Bax
人神經(jīng)保護(hù)因子(CVNPF) ATP結(jié)合盒蛋白家族GCN20F家族1IgG BADH2(水稻)
人多效生長因子(PTN) ATP結(jié)合蛋白家族5IgG B7-H4
人基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制因子1(TIMP-1) ATP合成酶H+轉(zhuǎn)運線粒體F0復(fù)合體亞基F6IgG B Raf
人TGF-β誘導(dǎo)早期基因1(TIEG1) ArteminIgG a-包襯蛋白
人c-jun ARHI蛋白IgG AU5 tag標(biāo)簽
人Bcl-2相關(guān)X蛋白(BAX) ARCIgG AU1 tag標(biāo)簽
人基質(zhì)金屬蛋白酶11(MMP11) A-RafIgG ATP-依賴的RNA解旋酶p47
人T急性淋巴母白血病相關(guān)抗原(TALLA-1/CD231) APP淀粉樣肽前體蛋白IgG ATP敏感性鉀通道亞基kir6.2
人乳腺癌易感蛋白1(BRCA-1) Apollon凋亡抑制蛋白IgG ATP結(jié)合轉(zhuǎn)運因子2
人制瘤素M受體(OSMR) APG4B細(xì)胞自噬相關(guān)IgG ATP結(jié)合轉(zhuǎn)運因子1
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。