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對羥基苯甲酸

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所在地上海市

更新時間:2016-06-27 15:10:02瀏覽次數(shù):486次

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轉(zhuǎn)錄接頭蛋白EP300  植物吲哚乙酸(IAA)
磷酸化轉(zhuǎn)錄接頭蛋白EP300  麥胚凝集素/凝集蛋白(WGA)
磷酸化轉(zhuǎn)錄接頭蛋白EP300  荊豆凝集素(UEA)
鉀電壓閥門通道混合器相關(guān)亞家族成員5  槐凝集素(SJA)
鉀離子通道蛋白G蛋白4  花生凝集素(PNA)
鉀電壓閥門通道混合器相關(guān)亞家族成員7  大豆凝集素(SBA)
胞質(zhì)接頭蛋白Keap1  菜豆凝集素(PHA)
高遷移率族蛋對羥基苯甲酸白A1 HA tag標簽單克隆 G蛋白/鳥苷酸結(jié)合蛋白
人小乳腺表皮粘蛋白(SBEM) HA tag標簽IgG G氨基丁酸B型受體2
人類粘蛋白2(ORM2) HA tag標簽IgG GPNMB
人類白細胞抗原G HA tag標簽 Glu-Glu tag
人類白細胞抗原E HA tag標簽 GLP-1單克隆
豬主要組織相容性復(fù)合體Ⅰ類(MHCⅠ/SLAⅠ)  G蛋白信號轉(zhuǎn)導(dǎo)調(diào)節(jié)因子2IgG GDNF家族受體α-4
豬食欲素受體(OXR) G蛋白信號轉(zhuǎn)導(dǎo)調(diào)節(jié)因子19IgG GDNF家族受體α-1
*G(IgG) G蛋白偶聯(lián)受體78IgG GATA結(jié)合蛋白6
人晚期糖基化終末產(chǎn)物(AGEs) G蛋白偶聯(lián)受體75IgG GATA結(jié)合蛋白5
小鼠多巴胺(DA) G蛋白偶聯(lián)受體54IgG GATA結(jié)合蛋白4
人血栓前體蛋白(TpP) G蛋白偶聯(lián)受體30IgG GATA結(jié)合蛋白3
人抗*Ⅲ(AT-Ⅲ) G蛋白偶聯(lián)受體15IgG gamma連環(huán)蛋白
人主要組織相容性復(fù)合體Ⅰ類(MHCⅠ/HLAⅠ) G蛋白偶聯(lián)受體14IgG gamma氨基丁酸B型受體1
人血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM) G蛋白偶聯(lián)受體109AIgG GADD153
人白三烯E4(LTE4)  G蛋白偶合受體激酶2IgG G1氨基丁酸A型受體相似蛋白2
 G蛋白偶合受體激酶2 G1氨基丁酸A型受體α1
人淋巴功能相關(guān)抗原2(LFA-2/CD2) G蛋白偶合受體激酶1IgG F肌動蛋白α2亞基
人載脂蛋白B100(apo-B100) G蛋白γ2/*核苷酸結(jié)合蛋白γ2IgG F肌動蛋白α1亞基
*A(IgA) G蛋白β4/*核苷酸結(jié)合蛋白β亞基4IgG FRA2/FOSL2
人白血病抑制因子受體(LIFR) G蛋白β3/*核苷酸結(jié)合蛋白β亞基3IgG FRA-1蛋白
人載脂蛋白A1(apo-A1) G蛋白β2/*核苷酸結(jié)合蛋白β亞基2IgG FosB蛋白
人主要組織相容性復(fù)合體Ⅱ類(MHCⅡ/HLA-Ⅱ) G蛋白β1/*核苷酸結(jié)合蛋白β亞基1IgG FMS樣*激酶3
人主要組織相容性復(fù)合體Ⅲ類(MHCⅢ/HLA-Ⅲ) G蛋白αS(*核苷酸結(jié)合蛋白)IgG FLAG Tag標簽(N端)
人淋巴功能相關(guān)抗原3(LFA-3/CD58)  G蛋白/鳥苷酸結(jié)合蛋白IgG FLAG Tag標簽(C端)
組蛋白去乙?;? GST標簽蛋白 FLAG Tag標簽(C端)
人纖溶酶原激活物抑制因子1(PAI-1) GPNMBIgG Fas相關(guān)死亡結(jié)構(gòu)域蛋白
人血紅蛋白晚期糖基化終末產(chǎn)物(Hb-AGE) GDNF家族受體α-4IgG Fas相關(guān)1因子
人多免疫球蛋白受體(poly-IgR) GDNF家族受體α-1IgG Fas死亡結(jié)構(gòu)域相關(guān)蛋白
磷酸化組蛋白去乙酰化酶6 G2期/S期應(yīng)答相關(guān)蛋白1 Fas活化的絲/*激酶
人甲狀旁腺激素(PTH) G2期、S期應(yīng)答相關(guān)蛋白1IgG FANCD2
小鼠凝溶膠蛋白(Gelsolin) 黑素皮質(zhì)素受體IgG 肝腸鈣粘連蛋白
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。

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