2-丁酮酸是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 小鼠α1酸性糖蛋白（α1-AGP） 牛β-乳球蛋白IgG
 小鼠內(nèi)皮型一氧化氮合成酶3（eNOS-3） 牛β-乳球蛋白IgG
 小鼠*酯轉(zhuǎn)移蛋白（CETP） 牛β-乳球蛋白IgG
乳酸桿菌肉湯培養(yǎng)基 人抗鼠（HAMA）  *ⅩⅢIgG
PYG液體培養(yǎng)基基礎(chǔ) 人特異性巨噬武裝因子（SMAF）  *5IgG
TSN瓊脂 人繆勒管抑制物質(zhì)/抗繆勒管激素（MIS/AMH） *原酶IgG
大鼠腎上腺嗜鉻瘤PC-12 人周期素D3（Cyclin-D3） *ⅡIgG
酵母菌 人血栓素B2（TXB2） 凝血調(diào)節(jié)蛋白IgG
人*Ⅶ（FⅦ2-丁酮酸）  促卵泡刺激素受體IgG 補(bǔ)體C3
人*（TM） 促卵泡刺激素IgG 玻璃粘連蛋白
人鈣結(jié)合蛋白（CR） 促進(jìn)凋亡基因IgG 波形蛋白
兔子腦鈉素/腦鈉尿肽（BNP） 促甲狀腺素受體IgG 丙酮酸脫氫酶激酶亞型2
兔子內(nèi)皮素1（ET-1） 促甲狀腺素受體IgG 丙酮酸脫氫酶激酶4
兔子免疫球蛋白G（IgG）  促甲狀腺素受體（N端）IgG 丙酮酸脫氫酶激酶1
兔子內(nèi)皮抑素（ES） 促甲狀腺素受體（C端）IgG 丙酮酸脫氫酶復(fù)合物X蛋白
兔子血小板衍生生長因子（PDGF） 促甲狀腺素釋放激素IgG 丙酮酸脫氫酶α1
兔子免疫球蛋白E（IgE） 促甲狀腺素IgG 丙酮酸脫氫酶E1β亞單位
禽腦脊髓炎（AE） 促黃體激素誘導(dǎo)蛋白IgG 丙酮酸羧化酶
鴨白介素8（IL-8/CXCL8） 促黃體激素誘導(dǎo)蛋白5IgG 丙酮酸激酶-M2
磷酸化熱休克蛋白90αIgG 促黑細(xì)胞激素γ3IgG 丙酮酸激酶-M2
磷酸化熱休克蛋白27IgG 促黑細(xì)胞激素γ1IgG 丙氨酰tRNA合成酶2
 促代謝型*受體M3 *蛋白激酶C底物Marcks
 促代謝型*受體5牛血清蛋白偶聯(lián)物
人糖化蛋白（GSP）  促代謝型*受體4IgG 表皮生長因子受體底物8
 促代謝型*受體4 表皮生長因子受體III型突變體
人轉(zhuǎn)甲狀腺素蛋白（TTR） 促代謝型*受體2+4IgG 表皮生長因子受體3
 促代謝型*受體2+4 表皮生長因子受體
 促代謝型*受體2 表皮生長因子受體
 促代謝型*受體1 表皮生長因子（小鼠）
人8異前列腺素（8-iso-PG） 刺激分子B7-1蛋白IgG 表皮生長因子（人）
人蛋白酶3特異性抗中性粒胞質(zhì)（PR3-ANCA） 雌激素受體βIgG 表皮生長因子（大鼠）
人β-促脂素（β-LPH）  雌激素受體β IgG 表皮膜蛋白1
人孤腓肽（OFQ/N） 雌激素受體αIgG 臂板蛋白4C
人基膜聚糖/內(nèi)腔蛋白（LUM） 雌激素受體αIgG 臂板蛋白3F
人基質(zhì)裂解素（ST2）  雌激素受體α/βIgG 臂板蛋白3A
人蛋白Z（Protein Z） 雌激素受體IgG 鼻咽癌細(xì)胞相關(guān)基因6
人Na+/H+交換體3（NHE3） 雌激素受體IgG 鼻咽癌癌基因
鴨*（cAMP） 雌激素硫酸轉(zhuǎn)移酶IgG 苯乙醇胺甲基轉(zhuǎn)移酶
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。