癸二酸是由上海谷研科技有限公司專(zhuān)業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶(hù)的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 小鼠血管緊張素Ⅰ（Ang-Ⅰ） 磷酸化腫瘤抑制基因LATS1IgG
 小鼠黑色素（MC Ab） 磷酸化腫瘤抑制基因LATS1IgG
嗜冷菌計(jì)數(shù)瓊脂 人多形核白彈性蛋白酶（PMN Elastase） 磷酸化指狀蛋白R(shí)ETIgG
2216E液體培養(yǎng)基 人腫瘤壞死因子α轉(zhuǎn)化酶（TACE） 磷酸化指狀蛋白R(shí)ETIgG
胰胨大豆瓊脂斜面（TSA） 人熱休克蛋白40（HSP-40） 磷酸化真核延伸因子激酶2IgG
副溶血性弧菌癸二酸瓊脂 人帕金森氏病2Parkin（Park2） 磷酸化真核啟動(dòng)因子2αIgG
42℃生長(zhǎng)培養(yǎng)基 人熱休克蛋白20（HSP-20） 磷酸化真核翻譯延長(zhǎng)因子2IgG
3%氯化鈉胰蛋白胨大豆瓊脂 人硫酸腦苷酯（SFT） 磷酸化真核翻譯起始因子4GIgG
 大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶13（MMP-13） 磷酸化孕激素受體IgG
 小鼠新生甲狀腺素（NN-T4） 磷酸化原癌基因蛋白18IgG
人前列腺酸性磷酸酶（PAP） 甲狀腺素5'脫碘酶3IgG 核轉(zhuǎn)錄因子NFKB-RelB蛋白
兔子堿性成纖維生長(zhǎng)因子（bFGF）  甲狀腺核轉(zhuǎn)錄因子-1/甲狀腺特異增強(qiáng)子結(jié)合蛋白IgG 核轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子YY1
豚鼠腫瘤壞死因子α（TNF-α） 甲狀旁腺激素相關(guān)蛋白IgG 核有絲分裂器NuMA蛋白
 甲型流感病毒血凝素 核因子κB抑制蛋白β
KT3 tag 甲型流感病毒血凝素 核因子κB抑制蛋白α
 甲型流感病毒血凝素 核因子2相關(guān)因子2
 甲型流感病毒血凝素 核抑制蛋白磷酸酶1
 甲型流感病毒M2 核心蛋白聚糖
大鼠β2微球蛋白（BMG/β2-MG） 甲型肝炎病毒細(xì)胞受體1IgG 核小體組裝蛋白1
HLA-DR 甲型肝炎病毒細(xì)胞受體1 核小體結(jié)合蛋白1
小鼠間粘附分子1（ICAM-1/CD54） 甲酸基肽受體1IgG 核纖層蛋白C
大鼠*Ⅲ（FⅢ） 甲基化CpG結(jié)合蛋白2IgG 核纖層蛋白B受體
人脫氫表雄酮S7（DHEA-S7） 脊髓灰質(zhì)炎病毒受體相關(guān)蛋白4IgG 核纖層蛋白B
辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記CD167aIgG 己糖激酶3IgG 核纖層蛋白A
*標(biāo)記兔抗重組*轉(zhuǎn)移酶GST標(biāo)簽蛋白IgG 己糖激酶2IgG 核突觸蛋白-γ
*化鼠抗人癌胚抗原單克?。z測(cè)）IgG 己糖激酶1IgG 核突觸蛋白-α（N端）
人肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白B（SP-B） 極光激酶BIgG 核突觸蛋白-α
人過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體α（PPAR-α） 即刻早期基因（原癌基因）IgG 核突觸蛋白
小鼠毒性休克綜合征毒素1（TSST-1）  *9IgG 核糖體蛋白S6激酶家族RSK3
小鼠過(guò)氧化物酶體增殖因子活化受體γ（ PPAR-γ） *7IgG 核糖體S6激酶RSK2
小鼠心鈉肽（ANP） *4IgG 核糖體S6蛋白激酶β2
小鼠內(nèi)毒素（ET） *3/*3IgG 核糖體S6蛋白激酶
小鼠*Ⅱ（FⅡ） *1IgG 核糖核苷酸還原酶1
小鼠*A（CsA） *14IgG 核糖核蛋白抗原
小鼠補(bǔ)體1抑制物（C1INH）  *11IgG 核酸內(nèi)切酶G
小鼠*A（CsA） *10IgG 核受體相關(guān)因子-1
人TU3A蛋白（TU3A） 激素調(diào)節(jié)增值細(xì)胞相關(guān)蛋白IgG 核受體輔助抑制因子2
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài)，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。