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三乙烯四胺六乙酸

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 大鼠磷脂酶A2(PL-A2) 磷酸化-絲裂原活化蛋白激酶p38IgG
 大鼠Ⅰ型膠原交聯(lián)羧基末端肽(ⅠCTP)  磷酸化絲裂原活化蛋白激酶MKK7IgG
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紅螯光殼螯蝦卵黃脂磷蛋白/卵黃磷蛋白(Lv/Vn) 辣根過氧化物酶標(biāo)記羊抗季節(jié)性A型流感病毒H1IgG 磷酸化Ephrin B
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兔子白血病抑制因子受體(LIFR) 辣根過氧化物酶標(biāo)記兔抗魚、青鳉魚卵黃蛋白原IgG 磷酸化eIF4E結(jié)合蛋白
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人卵清蛋白特異性IgG(OVA sIgG)  辣根過氧化物酶標(biāo)記兔抗人腦鈉素IgG 磷酸化eIF4E結(jié)合蛋白
毒蛇因子(CVF)  辣根過氧化物酶標(biāo)記兔抗季節(jié)性A型人流感病毒H1N1IgG(美國(guó)加州型) 磷酸化D型阿片受體
兔血管性血友病因子/瑞斯托霉素輔因子(VWF) 辣根過氧化物酶標(biāo)記兔抗雞卵白蛋白IgG 磷酸化D*激酶衰減蛋白2
小鼠降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP) 辣根過氧化物酶標(biāo)記髓鞘堿性蛋白IgG 磷酸化D*激酶衰減蛋白2
人NOGO-A(Nogo-A Ab) 辣根過氧化物酶標(biāo)記水通道蛋白-2IgG 磷酸化D*激酶衰減蛋白2
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小鼠活化素A(ACV-A) 辣根過氧化物酶標(biāo)記鼠抗人干擾素-γ/IFN-gamma單克隆IgG 磷酸化D*激酶衰減蛋白1
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倉(cāng)鼠組織蛋白酶K(cath-K) 辣根過氧化物酶標(biāo)記三聚氰胺單克隆IgG 磷酸化DNA依賴性蛋白激酶
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大鼠游離睪酮(F-TESTO) 辣根過氧化物酶標(biāo)記熱休克蛋白90αIgG 磷酸化DNA拓普西異構(gòu)酶Ⅱ
大鼠可溶性核因子κB受體活化因子配基(sRANKL) 辣根過氧化物酶標(biāo)記熱休克蛋白70IgG 磷酸化DNA損傷修復(fù)基因XRCC9
大鼠白介素1可溶性受體Ⅱ(IL-1sRⅡ) 辣根過氧化物酶標(biāo)記熱休克蛋白27IgG 磷酸化DNA損傷關(guān)鍵蛋白Mre11
人硫酸類肝素(HS)  辣根過氧化物酶標(biāo)記內(nèi)皮素-1單克隆IgG 磷酸化DNA結(jié)合蛋白B
兔子白介素6(IL-6) 辣根過氧化物酶標(biāo)記可溶性纖維蛋白原IgG 磷酸化DNA甲基轉(zhuǎn)移酶1
 
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1
.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

 

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