11-氨基十一烷酸是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質產品：
 豬γ干擾素（IFN-γ）  磷酸化受體結合**激酶2IgG
 大鼠多巴胺D1受體（D1R） 磷酸化嗜中性粒細胞胞漿因子4IgG
 大鼠粒巨噬集落刺激因子（GM-CSF） 磷酸化視網膜母細胞瘤相關蛋白1IgG
 大鼠膠質系來源的神經營養(yǎng)因子（GDNF） 磷酸化視網膜母細胞瘤相關蛋白1IgG
 大鼠趨化因子（fractalkine/CX3CL1） 磷酸化視網膜母細胞瘤相關蛋白1IgG
 大鼠纖連蛋11-氨基十一烷酸白（FN）  磷酸化視網膜母細胞瘤相關蛋白1IgG
 雞抗*Ⅲ（AT-Ⅲ） 磷酸化生長激素釋放因子（血清應答因子） IgG
非洲綠猴腎CV-1 人干因子/肥大生長因子（SCF/MGF） 磷酸化腎上腺素能受體β2IgG
 猴白介素4（IL-4） 磷酸化神經突觸素1IgG
*G Fc段受體Ⅰ（FcγRⅠ/CD64）  磷酸化14-3-3 ζIgG 磷酸化p53結合蛋白1
大鼠抗IgE受體 磷酸化μ-型阿片受體IgG 磷酸化p38MAPK
小鼠補體蛋白3（C3） 磷酸化 Kinesin 5B IgG 磷酸化P27/周期素依賴激酶抑制劑
大鼠基質金屬蛋白酶9/明膠酶B（MMP-9/Gelatinase B）  磷酸二酯酶5AIgG 磷酸化P27/周期素依賴激酶抑制劑
大鼠基質金屬蛋白酶4（MMP-4） 磷酸二酯酶4DIgG 磷酸化P27/周期素依賴激酶抑制劑
熒光標記鼠抗人甲胎蛋白單克隆IgG 磷酸二羥丙酮?；D移酶IgG 磷酸化P27/周期素依賴激酶抑制劑
兔子胰島素樣生長因子1（IGF-1） 磷酸丙糖異構酶IgG 磷酸化P27/周期素依賴激酶抑制劑
膠體金離子標記小鼠抗*單克隆IgG 磷酸變位酶1IgG 磷酸化p21激活激酶4/5/6
 磷酸化p21激活激酶4
小鼠結合珠蛋白/觸珠蛋白（Hpt/HP） 淋巴增強因子-1IgG 磷酸化p21激活激酶3
人周期素依賴性激酶5（CDK5） 淋巴細胞衍生C-型凝集素IgG 磷酸化p21激活激酶2
人內臟脂肪特異性*蛋白酶抑制劑（vaspin） 淋巴細胞相關抗原4/細胞毒性T細胞抗原-4IgG 磷酸化p21激活激酶2
小鼠補體片斷3a（C3a） 淋巴細胞特異性蛋白*激酶IgG 磷酸化p21激活激酶1/2/3
兔子可溶性間粘附分子1（sICAM-1） 淋巴細胞生成素-1IgG 磷酸化p21激活激酶1/2/3
小鼠胰島素原（PI） 淋巴細胞抗原6GIgG 磷酸化p21激活激酶1/2
小鼠血管緊張素原（aGT） 淋巴細胞活化基因-3IgG 磷酸化p21激活激酶1/2
人腎上腺髓質素（ADM）  淋巴細胞功能相關抗原-3IgG 磷酸化p21激活激酶1
小鼠一氧化氮合成酶（NOS） 淋巴管內皮透明質酸受體 磷酸化p21蛋白
豬乙酰*（ACh） 聯(lián)會復合體蛋白3IgG 磷酸化p21蛋白
人葡萄糖激酶（GCK） 連接粘附分子1IgG 磷酸化p21蛋白
人補體片斷3a（C3a） 粒細胞-巨噬細胞克隆刺激因子IgG 磷酸化p21蛋白
人補體片斷3b（C3b） 粒細胞-巨噬細胞克隆刺激因子IgG 磷酸化N-鈣粘附分子
人*Ⅹ（FⅩ） 粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子受體βIgG 磷酸化NF-κB活化激酶
人*Ⅸ（FⅨ） 粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子受體αIgG 磷酸化NFATc2（Ser326）
人血小板相關免疫球蛋白（PAIg）  粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子IgG 磷酸化mTOR相關調控蛋白
人血小板相關補體3（PAC3） 粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子3受體IgG 磷酸化KLF5
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。