辛酸鈉是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 大鼠睪酮（T） 磷酸化內(nèi)分泌腺衍生血管內(nèi)皮生長因子IgG
 小鼠p53（p53） 磷酸化膜相關(guān)蛋白*激酶LynIgG
 小鼠環(huán)磷酸鳥苷（cGMP） 磷酸化膜相關(guān)蛋白*激酶LynIgG
 大鼠內(nèi)毒素（ET） 磷酸化膜相關(guān)蛋白NumbIgG
 大鼠堿性成纖維生長因子6（bFGF-6） 磷酸化酶βIgG
 兔子促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH） 磷酸化馬鈴薯球蛋白（結(jié)節(jié)性硬化）IgG
 兔子促卵泡素（FSH） 磷酸化馬鈴薯球蛋白（結(jié)節(jié)性硬化）IgG
 兔子促甲狀腺素（TSH） 磷酸化馬鈴薯球蛋白（結(jié)節(jié)性硬化）IgG辛酸鈉
 兔子雌二醇（E2） 磷酸化馬鈴薯球蛋白（結(jié)節(jié)性硬化）IgG
 兔子腸脂肪酸結(jié)合蛋白（iFABP） 磷酸化馬鈴薯球蛋白（結(jié)節(jié)性硬化）IgG
小鼠雌三醇（E3） 磷酸化核糖體S6激酶RSK2IgG 磷酸化調(diào)節(jié)染色體組裝激酶1
小鼠雄烯二酮（ASD） 磷酸化核糖體S6激酶RSK2IgG 磷酸化低密度脂蛋白受體相關(guān)蛋白6
大鼠腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體1（TRAIL-R1） 磷酸化核糖體S6蛋白激酶β2IgG 磷酸化蛋白質(zhì)*激酶JAK-1
大鼠腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體3（TRAIL-R3） 磷酸化核糖體S6蛋白激酶β2IgG 磷酸化蛋白酶活化受體4
大鼠腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體4（TRAIL-R4） 磷酸化核糖體S6蛋白激酶β2IgG 磷酸化蛋白磷酸酶2Cα
大鼠可溶性腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體（sTRAIL） 磷酸化核糖體S6蛋白激酶IgG 磷酸化蛋白磷酸激酶PKC/CPI-17
大鼠丙二醛（MDA） 磷酸化核仁磷酸蛋白IgG 磷酸化蛋白*磷酸酶2
大鼠超氧化物歧化酶（SOD） 磷酸化核仁磷酸蛋白IgG 磷酸化蛋白*磷酸酶2
大鼠熱休克蛋白糖蛋白96（HSP gp96） 磷酸化核仁磷酸蛋白IgG 磷酸化蛋白*磷酸酶2
豬主要組織相容性復(fù)合體Ⅱ類（MHCⅡ/SLAⅡ） 磷酸化核基質(zhì)結(jié)合區(qū)結(jié)合蛋白1IgG 磷酸化蛋白*磷酸酶2
大鼠白介素2（IL-2）  磷酸化過氧化酶活化增生受體γIgG 磷酸化蛋白*磷酸酶2
大鼠抗增殖核抗原（PCNA） 磷酸化*受體2BIgG 磷酸化蛋白*激酶JAK-3
大鼠脂蛋白脂酶（LPL） 磷酸化*受體2BIgG 磷酸化蛋白*激酶JAK-3
大鼠E選擇素（E-Selectin/CD62E） 磷酸化*受體2AIgG 磷酸化蛋白*激酶JAK-2
大鼠甲基化酶（Methylase） 磷酸化*受體2AIgG 磷酸化蛋白*激酶JAK-2
大鼠過敏毒素/補體片斷4a（C4a） 磷酸化*受體1IgG 磷酸化蛋白*激酶ATK
大鼠過敏毒素/補體片斷4a（C4a） 磷酸化*受體1IgG 磷酸化蛋白*激酶ATK
大鼠補體片斷5a（C5a） 磷酸化*受體1IgG 磷酸化蛋白*N甲基4
大鼠蛋白激酶B（PKB） 磷酸化孤兒核受體蛋白Nur77IgG 磷酸化蛋白激酶樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶
*化腦鈉肽 磷酸化高保留轉(zhuǎn)錄因子IgG 磷酸化蛋白激酶R
小鼠*（VC） 磷酸化肝細(xì)胞生長因子受體（原癌基因）IgG 磷酸化蛋白激酶R
小鼠Ⅱ型膠原（Col Ⅱ） 磷酸化肝細(xì)胞生長因子受體（原癌基因）IgG 磷酸化蛋白激酶R
小鼠*6（VB6） 磷酸化肝細(xì)胞生長因子受體（原癌基因）IgG 磷酸化蛋白激酶MST
小鼠粘蛋白/粘液素5B（MUC5B）  磷酸化肝細(xì)胞核因子4αIgG 磷酸化蛋白激酶GCN2蛋白
小鼠糖皮質(zhì)類固醇受體（GR） 磷酸化干擾素調(diào)節(jié)因子7IgG 磷酸化蛋白激酶GCN2蛋白
小鼠*（FA） 磷酸化干擾素調(diào)節(jié)因子3IgG 磷酸化蛋白激酶C亞性D型
人PL12/抗丙氨酰tRNA合成酶（PL12/AlaRS）  磷酸化鈣介質(zhì)素IgG 磷酸化蛋白激酶C亞性D型
人彈性蛋白酶（Elastase）  磷酸化鈣調(diào)節(jié)蛋白-1IgG 磷酸化蛋白激酶C亞性D型
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。