氯化鈷是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 鴨γ干擾素（IFN-γ） 磷酸化非受體型*蛋白激酶IgG
  磷酸化非受體型*蛋白激酶IgG
 兔子S100B蛋白（S-100B） 磷酸化非受體*蛋白激酶2IgG
 大鼠抗α-胞襯蛋白IgG/IgA（α-Fodrin IgG/IgA） 磷酸化泛素連接酶NEDD4-2IgG
高轉(zhuǎn)移肺癌95-D 人神經(jīng)粘附分子配體1（NCAM-L1/CD171）  磷酸化翻譯控制腫瘤蛋白IgG
 大鼠血管生成素1（ANG-1） 磷酸化多聚合苷酸激酶3磷酸化酶IgG
 大鼠抗*氯化鈷Ⅲ（AT-Ⅲ） 磷酸化端粒酶結(jié)合蛋白P23IgG
 兔抗糖蛋白（GP） 磷酸化調(diào)節(jié)染色體組裝激酶1IgG
 小鼠乙酰*受體（AChRab） 磷酸化低密度脂蛋白受體相關(guān)蛋白6IgG
 小鼠牛小腸堿性磷酸酶（CIAP） 磷酸化蛋白質(zhì)*激酶JAK-1IgG
 豬角化生長因子（KGF） 磷酸化蛋白*磷酸酶2IgG
VSV-G tag標(biāo)簽IgG 羅丹明標(biāo)記白細(xì)胞介素17IgG 磷酸化細(xì)胞核因子NF-κB p65
菜豆凝集素（PHA）  羅丹明標(biāo)記VEGFIgG 磷酸化細(xì)胞核因子NF-κB p65
人血血小板衍生生長因子AB（PDGF-AB） 羅丹明標(biāo)記CD8IgG 磷酸化細(xì)胞核因子
小鼠二肽基肽酶Ⅳ（DPPⅣ） 卵磷*?；D(zhuǎn)移酶IgG 磷酸化細(xì)胞核受體Rev-Erbα
人抗核膜糖蛋白210（gp210）  卵巢癌抗原IgG 磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白6
人補體片斷4b（C4b） 綠色熒光蛋白IgG 磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25C
人補體片斷5b（C5b） 綠色熒光蛋白IgG 磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25C
鴨主要組織相容性復(fù)合體（MHC）  綠色Survivin蛋白IgG 磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25B
兔子白介素1可溶性受體I （IL-1sR Ⅰ） 硫氧還蛋白IgG 磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25B
兔子神經(jīng)特異性烯醇化酶（NSE） 硫氧還蛋白IgG 磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25B
 流感病毒血凝素（H2N2） 磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25
人可溶性P選擇素（sP-selectin） 磷酯酶Cγ2IgG 磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25
人*6（VB6） 磷酯酶Cγ1IgG 磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25
人*（VD） 磷酯酶Cβ3IgG 磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25
人血清總補體（CH50） 磷脂?；嫉鞍拙厶?4IgG 磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25
人血纖蛋白原（Fbg） 磷脂酰基醇蛋白聚糖-3IgG 磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25
人結(jié)合珠蛋白/觸珠蛋白（Hpt/HP） 磷脂?；嫉鞍拙厶?1IgG 磷酸化細(xì)胞分化周期CDC42蛋白
大鼠內(nèi)分泌腺來源的血管內(nèi)皮生長因子（EG-VEGF） 磷脂酰肌醇激酶催化亞單位DIgG 磷酸化細(xì)胞凋亡信號調(diào)節(jié)激酶1
大鼠嗜酸粒趨化蛋白Eotaxin 1（Eotaxin 1/CCL11）  磷脂酰肌醇激酶IgG 磷酸化細(xì)胞凋亡信號調(diào)節(jié)激酶1
大鼠載脂蛋白B100（apo-B100） 磷脂酸磷酸酶2CIgG 磷酸化細(xì)胞凋亡信號調(diào)節(jié)激酶1
人*（AP） 磷脂酶A2激活蛋白IgG 磷酸化細(xì)胞凋亡敏感性基因
大鼠神經(jīng)營養(yǎng)因子3（NT-3） 磷酸酯酶3蛋白IgG 磷酸化微管相關(guān)蛋白2
大鼠血小板衍生生長因子可溶性受體α（PDGFsR-α） 磷酸酯酶-2AcIgG 磷酸化微管相關(guān)蛋白2
人糖原磷酸化酶同工酶BB（GP-BB） 磷酸羧化酶2IgG 磷酸化微管相關(guān)蛋白
人糖原磷酸化酶同工酶MM（GP-MM） 磷酸羧化酶1IgG 磷酸化微管相關(guān)蛋白
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。