氯化鎘是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 豬血管生成素1（ANG-1） 磷酸化S6核糖體蛋白IgG
 豬乙酰*受體（AChRab） 磷酸化S6核糖體蛋白IgG
 小鼠肌鈣蛋白Ⅰ（Tn-Ⅰ） 磷酸化Ras信號轉(zhuǎn)導KSR1蛋白IgG
 豬白介素-5（IL-5） 磷酸化Ras特異性*核苷酸釋放因子1IgG
雙歧桿菌 人鳥苷酸結(jié)合蛋白4（Gbp4） 磷酸化PDZ連接激酶/T-LAK細胞源蛋白激酶IgG氯化鎘
 大鼠核因子κB受體活化因子配基（RANKL） 磷酸化P73腫瘤抑制基因IgG
人類似RIKEN cDNA 4931408D14 基因  前列腺素E受體3IgG 磷酸化原癌基因Yes相關蛋白1
豚鼠轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1）  前列腺素E合成酶IgG 磷酸化原癌基因c-Raf
大鼠白介素2可溶性受體α鏈（IL-2sRα/CD25） 前列腺素E2IgG 磷酸化原癌基因c-Raf
雞可溶性血管內(nèi)皮蛋白C受體（sEPCR） 前列腺跨膜上皮抗原1IgG 磷酸化原癌基因c-Raf
人組織蛋白酶D（cath-D）  前列環(huán)素合成酶IgG 磷酸化原癌基因c-Raf
大鼠可溶性血管內(nèi)皮蛋白C受體（sEPCR）酶聯(lián)免疫分析大鼠可溶性血管內(nèi)皮蛋白C受體（sEPCR）酶聯(lián)免疫分析體（sEPCR） 前病毒整合位點蛋白1IgG 磷酸化原癌基因c-Raf
人補體蛋白4（C4） 葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白5IgG 磷酸化原癌基因c-Met
人血小板膜糖蛋白ⅡbⅢa（GP-ⅡbⅢa/CD41+CD61） 葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白4IgG 磷酸化原癌基因c-kit
人纖溶抑制因子/*激活的纖溶抑制物（TAFI） 葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白3IgG 磷酸化原癌基因c-kit
人血栓調(diào)節(jié)蛋白（TM） 葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白2IgG 磷酸化原癌基因c-kit
人11去氫血栓烷B2（11-DH-TXB2） 葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白1IgG 磷酸化原癌基因c-Jun
人血漿α顆粒膜蛋白（GMP-140） 葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白12IgG 磷酸化原癌基因c-Jun
小鼠抗人乙肝e抗原（1）IgG 葡萄糖激酶調(diào)節(jié)蛋白IgG 磷酸化原癌基因c-Jun
人末端補體復合物C5b-9（TCC C5b-9）  葡萄糖合成酶2IgG 磷酸化原癌基因c-Jun
 葡萄糖合成酶2 磷酸化原癌基因c-Jun
人*脫羧酶（GAD） 葡萄糖合成酶1IgG 磷酸化原癌基因CBL2
 葡萄糖合成酶1 磷酸化原癌基因CBL2
人未磷酸化類胰島素生長因子結(jié)合蛋白-1  葡萄糖合成激酶-3βIgG 磷酸化原癌蛋白CBL2
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 葡萄糖合成激酶-3β 磷酸化有絲分裂原和應激活化型蛋白激酶1
人胰多肽（PP） 葡萄糖合成激酶-3αIgG 磷酸化有絲分裂原和應激活化型蛋白激酶1
 葡萄糖合成激酶-3α 磷酸化有絲分裂原和應激活化型蛋白激酶1
人晚期糖基化終末產(chǎn)物受體（RAGE/AGER） 葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白94IgG 磷酸化有絲分裂原和應激活化型蛋白激酶1
 葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白94 磷酸化有絲分裂激酶B/C
人C多肽（CP）  葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白78IgG 磷酸化有絲分裂激酶B
 葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白78（熱休克蛋白70蛋白5） 磷酸化有絲分裂激酶A
豬組織型纖溶酶原激活劑（t-PA） 葡萄糖-6磷酸轉(zhuǎn)運蛋白IgG 磷酸化有絲分裂激酶A
人*Ⅱ（FⅡ） 葡萄糖-6磷酸脫氫酶IgG 磷酸化抑癌基因p16
人補體蛋白3（C3）  葡萄糖6磷酸酶αIgG 磷酸化抑癌基因p16
大鼠艾杜糖硫酸酯酶（IDS）  平足蛋白IgG 磷酸化抑癌基因p16
人周期素依賴性激酶7（CDK-7） 平滑肌肌球蛋白重鏈IgG 磷酸化異染色質(zhì)蛋白1（果蠅）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。 
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。