氯化鉍是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 豬乙酰*（ACh） 聯(lián)會(huì)復(fù)合體蛋白3IgG
沙門氏菌 人葡萄糖激酶（GCK） 連接粘附分子1IgG
麥康凱瓊脂（含結(jié)晶紫） 人補(bǔ)體片斷3a（C3a） 粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞克隆刺激因子IgG
連四硫酸鹽培養(yǎng)基 人補(bǔ)體片斷3b（C3b） 粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞克隆刺激因子IgG
氣單胞菌鑒別瓊脂 人*Ⅹ（FⅩ） 粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體βIgG
組織相容性復(fù)合體2 特異性鉀離子通道蛋白 乳腺癌易感基因1
人*氯化鉍（Thymosin） 糖原合酶激酶-3βIgG 乳腺癌抑制基因Protor1
組蛋白去乙?；? 糖原合酶激酶-3β 乳腺癌相關(guān)抗原
膠體金離子α 亞基人絨毛膜*單抗 IgG 糖原蛋白2IgG 乳腺癌相關(guān)抗原
磷酸化組蛋白去乙?；? 糖原蛋白2 乳腺癌和卵巢癌易感基因RAD51C
膠體金離子標(biāo)記鼠抗人癌胚抗原單克?。z測(cè)）IgG 糖原蛋白1IgG 乳腺癌雌激素調(diào)控蛋白GREB1
組蛋白去乙?；? 糖原蛋白1 乳酸細(xì)菌表面蛋白
人異常*原（APT）  糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)腫瘤壞死因子受體IgG 乳酸脫氫酶LDH-C（腫瘤/睪丸抗原32）
*M（IgM） 糖皮質(zhì)激素受體IgG 乳酸脫氫酶A
豬載脂蛋白B100（apo-B100） 糖皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)激酶1IgG 乳酸脫氫酶
小鼠白介素11（IL-11） 糖蛋白gp330IgG 乳酸菌菌體表面蛋白
人第八因子相關(guān)抗原（FⅧAg） 糖蛋白A33（跨膜）IgG 肉堿氧位甲基轉(zhuǎn)移酶
豬白介素4（IL-4） *協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白4-A7IgG 肉毒堿棕櫚?；D(zhuǎn)移酶2
豬白介素6（IL-6）  *協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白4-A4IgG 肉毒堿棕櫚酰基轉(zhuǎn)移酶1B
人抗Q熱（anti-Q-Ab）  碳酸酐酶9IgG 肉毒堿棕櫚?；D(zhuǎn)移酶1A
人異質(zhì)型核糖核蛋白復(fù)合物/抗RA33（hnRNP/RA33）  碳酸酐酶2IgG 溶質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白家族44成員1
人抗神經(jīng)元核2型/抗Ri（ANNA-2/Ri）  碳酸酐酶1IgG 溶質(zhì)攜帶物家族-1
人利鉀尿肽（KP）  炭疽菌IgG 溶血磷脂?；D(zhuǎn)移酶
人神經(jīng)降壓素（NT）  炭疽菌（采用活疫苗制備）IgG 溶血磷脂酸?；D(zhuǎn)移酶β
大鼠E鈣黏蛋白/上皮鈣黏蛋白（E-Cad） 肽基脯氨酞順?lè)串悩?gòu)酶PinlIgG 溶血磷脂酸?；D(zhuǎn)移酶D
大鼠抗心?。ˋMA）  胎盤生長(zhǎng)因子IgG 溶血磷脂酸受體蛋白3
人骨成型蛋白受體Ⅱ（BMPR-Ⅱ） 胎盤蛋白14IgG 溶血磷脂酸受體蛋白2
大鼠熱休克蛋白70（HSP-70） *受體IgG 溶血磷脂酸受體蛋白1
小鼠甲狀腺過(guò)氧化物酶（TPO） 羧肽酶抑制劑IgG 溶酶體相關(guān)膜蛋白3
人甲基化酶（Methylase） 損傷DNA結(jié)合蛋白2IgG 溶酶體相關(guān)膜蛋白1
人組織蛋白去乙酰化酶（HD） 損傷DNA結(jié)合蛋白1IgG *
小鼠胃動(dòng)素（MTL） 髓樣細(xì)胞白血病-1IgG 絨毛蛋白
大鼠轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β2（TGFβ2） 髓樣分化蛋白IgG 任基酚
人巨噬炎性蛋白1β（MIP-1β/CCL4）  髓系、淋巴、混合系白血病易位基因10IgG 人血清白蛋白單克隆
大鼠單核趨化蛋白4（MCP-4/CCL13）  髓鞘轉(zhuǎn)錄因子1IgG 人血清白蛋白
小鼠β淀粉樣蛋白1-40（Aβ1-40） 髓鞘相關(guān)糖蛋白-aIgG 人血清
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。