氯化亞汞是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
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 兔血管性血友病因子/瑞斯托霉素輔因子（VWF） 辣根過氧化物酶標記兔抗雞卵白蛋白IgG
 小鼠降鈣素基因相關肽（CGRP） 辣根過氧化物酶標記髓鞘堿性蛋白IgG
兔抗大鼠IgG抗血清 人NOGO-A（Nogo-A Ab） 辣根過氧化物酶標記水通道蛋白-2IgG
 兔白介素17（IL-17） 辣根過氧化物酶標記鼠抗人腫瘤壞死因子-α單克隆IgG
 大鼠金屬硫蛋氯化亞汞白（MT） 辣根過氧化物酶標記鼠抗人血清白蛋白單克隆IgG
 小鼠活化素A（ACV-A） 辣根過氧化物酶標記鼠抗人干擾素-γ/IFN-gamma單克隆IgG
鼠疫桿菌 人*蛋白酶（PRSS）  辣根過氧化物酶標記鼠抗人C-反應蛋白單克隆IgG
 倉鼠組織蛋白酶K（cath-K） 辣根過氧化物酶標記三聚氰胺單克隆IgG
小鼠水通道蛋白0（AQP-0） 兔抗人、大、小鼠磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1/2IgG 絲裂原活化蛋白激酶活化的蛋白激酶2
人基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子3（TIMP-3） 兔抗人、大、小鼠磷酸化失調(diào)癥蛋白1IgG 絲裂原活化蛋白激酶p38
人血小板活化因子（PAF） 兔抗人、大、小鼠磷酸化生長因子受體結合蛋白10IgG 絲裂原活化蛋白激酶MKK7
人胃癌標志物 兔抗人、大、小鼠磷酸化三磷酸腺檸檬酸裂解酶IgG 絲裂原活化蛋白激酶MKK6
人抗髓磷脂IgA（AMA IgA）  兔抗人、大、小鼠磷酸化乳腺癌易感基因1IgG 絲裂原活化蛋白激酶MKK3
人內(nèi)脂素/內(nèi)臟脂肪素（visfatin） 兔抗人、大、小鼠磷酸化葡萄糖合成激酶3βIgG 絲裂原活化蛋白激酶4
人組蛋白H2b（histon-H2b） 兔抗人、大、小鼠磷酸化皮層肌動蛋白IgG 絲裂原活化蛋白激酶3
人胰腺癌標志物CA242 兔抗人、大、小鼠磷酸化鈉鉀ATP酶蛋白a1IgG 絲裂原活化蛋白激酶1/2
人胃腸癌標志物CA199 兔抗人、大、小鼠磷酸化鈉鉀ATP酶蛋白a1IgG 絲裂原活化蛋白激酶1
人脂阿拉伯甘露聚糖（LAM）  兔抗人、大、小鼠磷酸化*蛋白激酶A2受體IgG 絲聚蛋白/中間絲蛋白
人血紅蛋白H（HbH）  兔抗人、大、小鼠磷酸化巨噬細胞集落刺激因子受體IgG *抑制蛋白激酶C底物
人纖維蛋白（Fibrin）  兔抗人、大、小鼠磷酸化巨噬細胞集落刺激因子受體IgG *蛋白酶抑制劑B7
人血紅蛋白C（HbC）  兔抗人、大、小鼠磷酸化巨噬細胞集落刺激因子受體IgG */*激酶受體相關蛋白
人血清剝奪反應相關蛋白（SDPR） 兔抗人、大、小鼠磷酸化接頭蛋白Gab 1IgG */*激酶家族成員的基因WNK3
人中性粒防御素1-3（HNP1-3） 兔抗人、大、小鼠磷酸化接頭蛋白Gab 1IgG */*激酶p90RSK蛋白
人粒巨噬集落刺激因子（GM-CSF） 兔抗人、大、小鼠磷酸化間變型淋巴瘤激酶IgG */*蛋白激酶Plk1
人肝生長因子（HGF）  兔抗人、大、小鼠磷酸化間變型淋巴瘤激酶IgG */*蛋白激酶MLK3
豬凋亡相關因子（FAS/CD95）  兔抗人、大、小鼠磷酸化急性髓細胞白血病1蛋白IgG 絲/*蛋白質(zhì)激酶II α
豬B淋巴瘤因子2（Bcl-2） 兔抗人、大、小鼠磷酸化急性髓細胞白血病1蛋白IgG 瞬時受體電位離子通道蛋白6
人吖啶橙（AO） 兔抗人、大、小鼠磷酸化非受體性蛋白*激酶ETKIgG 瞬時受體電位離子通道蛋白（M亞家族）
人抗表皮基底膜（EBMZ）  兔抗人、大、小鼠磷酸化非受體*激酶c-AblIgG 水通道蛋白-9
人抗肺泡基底膜（ABM-Ab）  兔抗人、大、小鼠磷酸化非受體*激酶c-AblIgG 水通道蛋白-7
人抗中性粒/中心體（ACA）  兔抗人、大、小鼠磷酸化非受體*激酶c-AblIgG 水通道蛋白-5
人色素P450c21A/21-羥化酶（CYP21A）  兔抗人、大、小鼠磷酸化二氫嘧啶酶樣2IgG 水通道蛋白-4
人γ谷氨酰半*合成酶（γ-ECS） 兔抗人、大、小鼠磷酸化多巴胺、cAMP調(diào)節(jié)磷蛋白IgG 水通道蛋白-3
人胱天蛋白酶激活的脫氧核糖核酸酶（CAD） 兔抗人、大、小鼠磷酸化多巴胺、cAMP調(diào)節(jié)磷蛋白IgG 水通道蛋白-2
人*1（PRM1） 兔抗人、大、小鼠磷酸化蛋白激酶GCN2蛋白IgG 水通道蛋白1
人游離血紅蛋白（f-Hb）  兔抗人、大、小鼠磷酸化蛋白激酶GCN2蛋白IgG 水稻白葉枯病菌Os05g0477200蛋白
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。