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公司*的優(yōu)質產品：
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 小鼠*（SS） 可溶性蘋果酸脫氫酶IgG
改良羅氏培養(yǎng)基基礎 人血管性血友病因子/瑞斯托霉素輔因子（VWF） 顆粒溶素IgG
 人高敏甲狀腺素（u-T4） 顆粒酶D/B/E/N/G/F/HIgG
 人組織型纖溶酶原激活劑（t-PA） 顆粒酶BIgG
 人甲肟前列腺素D2（PGD2-MOX） 顆粒酶AIgG
 大鼠白介無水三氯化釕素3（IL-3） 顆粒蛋白前體IgG
 信號通路Wnt2BIgG 柯薩奇病毒蛋白受體BIgG
 人淀粉樣前體蛋白（βAPP） 抗組蛋白H3樣（N端）IgG
 人β乳球蛋白（β-Lg） 抗組蛋白H3樣（N端）IgG
 人β連環(huán)蛋白/聯(lián)蛋白（β-Cat） 抗組蛋白H3樣（C端）IgG
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 人阿拉伯半乳糖蛋白（AGPs） 抗組蛋白（AHA）IgG
 豬雌二醇（E2） 抗子宮內膜IgG
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改良MSRV培養(yǎng)基 人缺血修飾白蛋白（IMA）  抗轉錄因子E2F-6IgG
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 兔8-異構前列腺素（8-epi-PGF2α） 抗*IgG
 兔子E選擇素（E-Selectin/CD62E）  抗腫瘤P53IgG
馬鈴薯-蔗糖培養(yǎng)基 人鳥苷酸解離抑制因子（GDI）  抗志賀毒素大腸桿菌O139IgG
LM-137瓊脂 人OJ/抗異亮氨酰tRNA合成酶（OJ/IleRS）  抗脂肪酸合成酶IgG
 小鼠轉鐵蛋白受體（TFR/CD71） 抗脂蛋白磷脂酶A2IgG
人抗膜DNA（cmDNA） 兔抗人磷酸化T淋巴細胞連接蛋白IgG 突觸結合蛋白相關基因2
豚鼠基質金屬蛋白酶9（MMP-9） 兔抗人分泌型IgA 突觸結合蛋白5
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人視網膜母瘤抑制蛋白（pRB）  兔抗人、小鼠磷酸化細胞凋亡信號調節(jié)激酶1IgG 突觸極蛋白synaptopodin
人抗白蛋白（AAA）  兔抗人、小鼠磷酸化非受體*激酶c-AblIgG 突觸后密度蛋白95
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人骨涎蛋白（BSP） 兔抗人、小鼠、大鼠、牛、兔、羊、雞磷酸化增殖細胞核抗原IgG 突變型P53
小鼠蛋白磷酸酶（PP）  兔抗人、牛、豬、羊、兔白介素8IgG 透明質酸受體
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人脂肪型脂肪酸結合蛋白（aFABP） 兔抗人、大、小鼠著絲粒蛋白AIgG 銅轉運蛋白質β鏈
人半胱氨酰白三烯（CysLTs） 兔抗人、大、小鼠轉錄調節(jié)因子C/EBP βIgG 銅轉運蛋白質α鏈
人硒蛋白1（SEP1） 兔抗人、大、小鼠轉錄調節(jié)因子C/EBP βIgG 銅藍蛋白
兔熱休克蛋白70（HSP-70） 兔抗人、大、小鼠腫瘤壞死因子α誘導蛋白3IgG 同源盒蛋白HOXB13
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。