乙二醇是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 大鼠胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白4（IGFBP-4） 抗磷酸化原癌基因c-rafIgG
 大鼠血管內(nèi)皮生長因子受體2（VEGFR-2/Flk-1） 抗磷酸化原癌基因c-MetIgG
 大鼠FMS樣*激酶3配體（Flt3L） 抗磷酸化原癌基因c-kitIgG
 大鼠肝生長因子（HGF） 抗磷酸化原癌基因c-JunIgG
  抗磷酸化乙酰化組蛋白H1bIgG
大鼠透明質(zhì)酸（HA） 血小板活化因子IgG 血管擴張刺激磷蛋白
人可溶性磷脂酶A2（sPL-A2） 血小板活化因子CTR9IgG 血管緊張素原
乙二醇兔子巨噬炎性蛋白5（MIP-5） 血小板反應(yīng)蛋白/*敏感蛋白1IgG 血管緊張素III
人*6（KLK 6）  血栓素合成酶IgG 血管緊張素I
兔補體蛋白3（C3） 血栓調(diào)節(jié)蛋白IgG 血管緊張素Ⅱ受體
雞γ干擾素（IFN-γ）  血清應(yīng)答因子IgG 血管緊張素Ⅱ-1型受體
小鼠*磷酸甘油酯（PC/CPG）  血紅素氧合酶-2IgG 血管緊張素Ⅱ-1型受體
小鼠抗單鏈DNA/變性DNA（ssDNA）  血紅素氧合酶-1/熱休克蛋白-32IgG 血管緊張素Ⅱ-1型受體
小鼠磷脂酰*（PS）  血紅素氧合酶-1/熱休克蛋白-32IgG 血管緊張素Ⅱ1A型受體
人軟骨糖蛋白39（HC gp-39）  血紅素IgG 血管緊張素Ⅱ
 血紅素 血管假性血友病因子/血管性血友病因子
高遷移率族蛋白B4 血紅蛋白α1 血管活性腸肽
人白介素3（IL-3） 血管組織血管緊張素Ⅱ1型受體IgG 嗅球蛋白1
魚促腎上腺皮質(zhì)激素 血管粘附蛋白1IgG 溴脫氧尿苷單克隆
人α-內(nèi)*肽（α-EP） 血管位蛋白樣4/血管生成素樣蛋白-4IgG 溴脫氧尿苷
人內(nèi)*肽-2（EM-2） 血管位蛋白樣2/血管生成素樣蛋白-2IgG 溴脫氧尿苷
人多巴胺D2受體（D2R） 血管位蛋白樣1/血管生成素樣蛋白-1IgG 雄激素受體相關(guān)蛋白24
人活化素A（ACV-A） 血管生成素-2IgG 雄激素受體
兔*原片段F1+2（F1+2） 血管生成素-1受體IgG *α1
鮭魚補體蛋白3 血管內(nèi)皮細胞粘附分子IgG *β10
鮭魚補體蛋白4 血管內(nèi)皮細胞粘附分子IgG 胸腺基質(zhì)淋巴細胞生成素受體
*（AFT）  血管內(nèi)皮細胞生長因子受體-3IgG 胸腺基質(zhì)淋巴細胞生成素-1
蘇云金芽孢桿菌蛋白（BT）  血管內(nèi)皮細胞生長因子受體-3IgG 胸腺活化調(diào)節(jié)趨化因子
植物激素脫落酸（ABA ） 血管內(nèi)皮生長因子受體2IgG 胸腺表達趨化因子
植物鈣調(diào)素（CAM）  血管內(nèi)皮生長因子受體1IgG 胸苷磷酸化酶
植物吲哚乙酸（IAA）  血管內(nèi)皮生長因子IgG 性激素結(jié)合球蛋白
槐凝集素（SJA）  血管內(nèi)皮生長因子C型IgG 形態(tài)發(fā)生紊亂關(guān)聯(lián)激活因子1
荊豆凝集素（UEA）  血管內(nèi)皮生長因子BIgG 星形膠質(zhì)細胞PEA15
麥胚凝集素/凝集蛋白（WGA）  血管內(nèi)皮生長因子AIgG 信號轉(zhuǎn)導與轉(zhuǎn)錄激活因子1
魚磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶 血管擴張刺激磷蛋白IgG 信號轉(zhuǎn)導和轉(zhuǎn)錄激活因子6
人血小板衍生生長因子BB（PDGF-BB） 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶IgG 信號轉(zhuǎn)導和轉(zhuǎn)錄激活因子5
人CXC趨化因子配體16（CXCL16） 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶2IgG 信號轉(zhuǎn)導和轉(zhuǎn)錄激活因子4
 BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。