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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人肺癌SW900 人抑瘤素M（OSM） 抗AU1 tag標(biāo)簽IgG
腎上腺嗜鉻瘤PC-12 人白介素12（IL-12/P70） 抗AIMP2IgG
乳腺管癌T-47D 人可溶性凋亡相關(guān)因子配體（sFASL） 抗ABC膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白IgG
細(xì)菌 人尿苷二磷酸葡萄糖神經(jīng)酰胺葡萄糖基轉(zhuǎn)移酶（UGCG） 抗Ⅹ型膠原IgG
人網(wǎng)膜素（omentin） 組蛋白去乙酰化酶9IgG 組蛋白相關(guān)Bmi1
 組蛋白去乙?；? 組蛋白去乙?；?2
人鈣網(wǎng)蛋白（CR1，2-丙二醇T） 組蛋白去乙?；?IgG 組蛋白去乙酰化酶11
 組蛋白去乙?；? 組蛋白去甲基轉(zhuǎn)移酶JMJD1B
人伴侶蛋白10（CPN10） 組蛋白去乙?；?IgG 組蛋白賴氨酸特異性脫甲基酶1
人肌養(yǎng)蛋白（dystrophin） 組蛋白去乙酰化酶6IgG 足細(xì)胞特異蛋白
人嗜環(huán)蛋白/親環(huán)素A（CyPA） 組蛋白去乙?；?IgG 自水解酶結(jié)構(gòu)域5蛋白
*樣轉(zhuǎn)錄體受體（ILTsR/LIR/CD85） 組蛋白去乙酰化酶4IgG 自噬相關(guān)基因AMBRA1
人富組蛋白（HTN5） 組蛋白去乙?；?IgG 自噬相關(guān)蛋白9B
人顆粒溶素（GNLY）  組蛋白去乙酰化酶2IgG 自噬相關(guān)蛋白9A
人抗菌肽（Att）  組蛋白去乙?；?IgG 自噬相關(guān)蛋白7
人螺旋肽（THP） 組蛋白去乙?；?2IgG 自噬相關(guān)蛋白4D
人基質(zhì)裂解蛋白/基質(zhì)溶素（MAT）  組蛋白去乙?；?1IgG 自噬相關(guān)蛋白4C
人基質(zhì)γ羧基*蛋白（MGP）  組蛋白去乙?；?0IgG 自噬相關(guān)蛋白4B
 組蛋白去乙?；?0 自噬相關(guān)蛋白4A
大鼠載脂蛋白H（Apo-H）  組蛋白去甲基轉(zhuǎn)移酶JMJD1BIgG 自噬相關(guān)蛋白3
人肝素輔因子Ⅱ（HCⅡ）  組蛋白*激酶BAP135IgG 自噬相關(guān)蛋白18
小鼠白血病抑制因子（LIF） 組蛋白賴氨酸特異性脫甲基酶1 IgG 自噬相關(guān)蛋白16A
小鼠趨化因子（fractalkine/CX3CL1）  組蛋白H4IgG 自噬相關(guān)蛋白13
 組蛋白H3 自噬相關(guān)蛋白12
人玻連蛋白/體外粘連蛋白（VN/CD51+CD61） 組蛋白H2BIgG 自噬相關(guān)蛋白1
 組蛋白H2B 自噬微管相關(guān)蛋白輕鏈3
人磷酸化核因子κB抑制蛋白α（pIKBα） 組蛋白H2AXIgG 自噬微管相關(guān)蛋白輕鏈3
 組蛋白H2AX 自噬蛋白5/細(xì)胞凋亡的特異性蛋白
人波形蛋白（VIM） 組蛋白H2AIgG 自分泌運(yùn)動因子
 組蛋白H2A 子宮珠蛋白
人雷帕霉素靶蛋白（mTOR）  *三聚體核苷結(jié)合蛋白1IgG 子宮內(nèi)膜
 *三聚體核苷結(jié)合蛋白1 滋養(yǎng)層細(xì)胞抗原3β7
大鼠表皮生長因子（EGF） 足細(xì)胞特異蛋白 滋養(yǎng)層細(xì)胞抗原
人鈣調(diào)磷酸酶（CaN） 自水解酶結(jié)構(gòu)域5蛋白IgG 著絲粒蛋白A
小鼠B因子（BF） 自噬相關(guān)基因AMBRA1IgG 著絲粒蛋白
人低氧誘導(dǎo)因子1α（HIF-1α） 自噬相關(guān)蛋白9BIgG 樁蛋白Paxillin
人克拉拉蛋白（CC16）   自噬相關(guān)蛋白9AIgG 轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白家族39成員7
人腫瘤特異生長因子/腫瘤相關(guān)因子（TGSF） 自噬相關(guān)蛋白7IgG 轉(zhuǎn)移生長因子β受體3
人BH3結(jié)構(gòu)域凋亡誘導(dǎo)蛋白（Bid） 自噬相關(guān)蛋白4DIgG 轉(zhuǎn)移生長因子β受體2
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1．四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。