*是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 大鼠Bcl-2相關(guān)X蛋白（BAX） 巨噬細(xì)胞炎性蛋白3β IgG
 大鼠血小板生成素（TPO） 巨噬細(xì)胞炎性蛋白20IgG
細(xì)菌 人抗核小體IgG（AnuA-IgG） 巨噬細(xì)胞炎性蛋白1βIgG
細(xì)菌 人抗雙鏈DNA/天然DNA（dsDNA） 巨噬細(xì)胞炎性蛋白1αIgG
耐酸細(xì)菌 人沙眼衣原體（CT） 巨噬細(xì)胞炎性蛋白16IgG
微生物 人抗高爾基體（AGAA） 巨噬細(xì)胞炎性蛋白15IgG
橫紋肌瘤A-673 人生長激素釋放因子（GH-RF）  AP2關(guān)聯(lián)激酶1IgG
非洲綠猴腎VERO C1008 （E6） 人白介素1可溶性受體Ⅱ（IL-1sRⅡ） Anti-AIFIgG
EBV 轉(zhuǎn)化*的絨猴白B95-8 人轉(zhuǎn)化生長因子α（TGF-α） alpha-2腎上腺素能受體IgG
病毒轉(zhuǎn)染小鼠PT-67 人H-ras  ADP核糖基化因子結(jié)合蛋白2IgG
組織淋巴瘤U937 人結(jié)腸癌抗原（CCA） ADP核糖基化因子結(jié)合蛋白1IgG
中國倉鼠肺V79 人轉(zhuǎn)移因子（TF）  ADP核糖基化因子6IgG
肺癌LLC Lewis 人巨噬炎性蛋白5（MIP-5） Actin α 蛋白IgG
畸胎瘤F9 人堿性成纖維生長因子（bFGF） ACTH（18-39）IgG
宮頸癌HeLa 229 人組織因子途徑抑制物（TFPI） Ack1IgG
乳腺癌ZR-75-30 人干擾素誘導(dǎo)T趨化因子（ITAC/CXCL11） ABL2IgG
鼻咽癌CNE 人P鈣黏蛋白/胎盤鈣黏蛋白（P-cad） ABI1/SSH3BP1蛋白IgG
肺腺癌LTEP-a-2 人可溶性CD28（sCD28） ABCB6IgG
中國倉鼠卵巢CHO 人大腸癌專一抗原3（CCSA-3） 8-羥基*DNA糖基化酶IgG
 多癌基因下調(diào)蛋白IgG 6磷酸果糖激酶IgG
 小鼠苯*（LPA）  6磷酸果糖激酶2IgG
神經(jīng)上皮瘤SK-N-MC 人Toll樣受體9（TLR-9/CD289） 5-脂氧合酶IgG
骨肉瘤U-2 OS 人N鈣黏蛋白/神經(jīng)鈣黏蛋白（N-Cad）  5-羥色胺轉(zhuǎn)運蛋白IgG
結(jié)腸腺癌LS 174T 人可溶性瘦素受體（sLR） 5-羥色胺受體4IgG
膠質(zhì)瘤U251 人可溶性CD21（CR2/sCD21）  5-羥色胺受體3IgG
結(jié)腸腺癌Caco-2 人可溶性CD38（sCD38） 5-羥色胺受體2B（5-HT/serotonin R2B）IgG
結(jié)腸腺癌Caco-2 人β干擾素（IFN-β/IFNB） 5-羥色胺受體2AIgG
膠質(zhì)瘤SHG-44 人黏膜地址素黏附分子（MAdCAM-1） 5-羥色胺受體1BIgG
結(jié)腸癌SW480 人肺部活化調(diào)節(jié)趨化因子（PARC/CCL18）  5-羥色胺受體1AIgG
結(jié)腸腺癌COLO-320 人CC趨化因子受體1（CCR1） 5-羥色胺IgG
慢性髓原白血病K-562 人ω干擾素（IFN-ω）  4E結(jié)合蛋白1IgG
四硫磺酸鈉亮綠培養(yǎng)基（TTB） 人纖溶酶/纖維蛋白溶酶（PL/Fbn）  3-磷酸甘油醛脫氫酶IgG
酵母浸出粉胨葡萄糖瓊脂培養(yǎng)基（YPD） 人類白抗原E（HLA-E） 3-磷酸甘油醛脫氫酶IgG
4-甲基傘形酮葡糖苷酸（MUG）培養(yǎng)基 人甘露糖凝集素受體（MBLR）  3-磷酸甘油醛脫氫酶IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。