3-硝基苯甲醛是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
小鼠神經(jīng)膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP） 鉀電壓閥門通道混合器相關(guān)亞家族成員7IgG
  兔子免疫球蛋白M（IgM）  甲狀腺轉(zhuǎn)錄因子-2IgG
BALB/C小鼠胚成纖維BALB/3T3 人白介素9（IL-9） 甲狀腺素T4
M-腸道菌瓊脂 人前列腺酸性磷酸酶（PAP） 甲狀腺素5'脫碘酶3IgG
 兔子堿性成3-硝基苯甲醛纖維生長(zhǎng)因子（bFGF）  甲狀腺核轉(zhuǎn)錄因子-1/甲狀腺特異增強(qiáng)子結(jié)合蛋白IgG
 豚鼠腫瘤壞死因子α（TNF-α） 甲狀旁腺激素相關(guān)蛋白IgG
  甲型流感病毒血凝素
 KT3 tag 甲型流感病毒血凝素
YM瓊脂 人混合系列蛋白激酶樣結(jié)構(gòu)域（MLKL） 表皮生長(zhǎng)因子（小鼠）IgG
OGY瓊脂 人類似cDNA順序BC027382  表皮生長(zhǎng)因子（大鼠）IgG
高鹽察氏瓊脂 人類似RIKEN cDNA 3110050K21 基因  表皮膜蛋白1IgG
 小鼠凋亡誘導(dǎo)因子（AIF）  標(biāo)記胰島素樣生長(zhǎng)因子-IIgG
 小鼠B淋巴瘤因子2（Bcl-2） 標(biāo)記胰島素IgG
 豬促甲狀腺素釋放激素（TRH） 臂板蛋白4CIgG
 豬脂蛋白α（Lp-α） 臂板蛋白3FIgG
 豬腎上腺素（EPI） 臂板蛋白3AIgG
 大鼠血小板反應(yīng)蛋白/*敏感蛋白1（TSP-1） 鼻咽癌細(xì)胞相關(guān)基因6IgG
 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)蛋白44IgG 胞質(zhì)緊密粘連蛋白1IgG
 大鼠抑制素A（INH-A） 胞質(zhì)接頭蛋白Keap1IgG
假單胞菌 綠膿假單胞菌 人磷酸化乙酰*（PaCoA）  胞漿型磷脂酶A2IgG
 固醇酰*脫氫酶1IgG 胞漿環(huán)氧化物水解酶IgG
霍亂弧菌 人糖皮質(zhì)激素受體β（GR-β） 胞漿-5′-核苷酸酶-ⅡIgG
 內(nèi)脂素/內(nèi)臟脂肪素/腹脂素/內(nèi)肥素 IgG 包含氧化還原酶的WW域IgG
  膀胱腫瘤抗原
 大鼠TGF-β誘導(dǎo)早期基因1（TIEG1）  伴肌動(dòng)蛋白IgG
PPLO肉湯 人血小板膜糖蛋白Ⅳ（GP-Ⅳ） 半乳糖凝集素IgG
改良馬丁培養(yǎng)基 人補(bǔ)體調(diào)節(jié)蛋白（CCP）  半乳糖凝集素-3IgG
 半乳糖激酶1IgG
 大鼠活化素A（ACV-A） 半胱天冬酶-3酶原IgG
大腸桿菌O157 人Jo1/抗組氨酰tRNA合成酶（Jo1/HRS） 半胱胺酸蛋白酶蛋白-7IgG
O157菌 人抗α干擾素（IFNα-Ab） 半胱胺酸蛋白酶蛋白-6（N端）IgG
O157菌 人抗Sc1-70（Sc1-70-Ab） 半胱胺酸蛋白酶蛋白-6（N端）IgG
O157菌 人抗肝腎微粒體（LKM） 半胱胺酸蛋白酶蛋白-6（C端）IgG
大腸桿菌O157 人抗核糖核蛋白（RNP-Ab） 半胱胺酸蛋白酶蛋白-4IgG
細(xì)菌 人抗肌內(nèi)膜IgA（EMA IgA） 半胱胺酸蛋白酶蛋白-13IgG
細(xì)菌 人β乳糖蛋白IgG  半胱胺酸蛋白酶蛋白-12IgG
細(xì)菌 人β乳糖蛋白IgG  半胱胺酸蛋白酶蛋白-12（人）IgG
細(xì)菌 人抗肝可溶性抗原（SLA） 半胱胺酸蛋白酶-10IgG
細(xì)菌 人抗可提取核抗原（ENA-Ab） 半*蛋白酶IgG
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。