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鋅指脂蛋白-1b  小鼠可溶性肌球蛋白重鏈1（sMHC-1）
鋅指脂蛋白-1c  小鼠粘蛋白/粘液素5AC（MUC5AC） 
鋅指脂蛋白  小鼠血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE）
鋅指蛋白300  小鼠血管緊張素Ⅱ（ANG-Ⅱ）
鋅指蛋白307  小鼠角化內(nèi)分泌因子（KAF）/雙調(diào)蛋白（AR）
鋅指蛋白474  小鼠活化素A（ACV-A）
絨毛蛋白  小鼠抗甲狀腺過氧化物酶（TPO-Ab）
波形蛋白  小鼠腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）
磷酸化波形蛋白  小鼠凋亡誘導因子（AIF）
磷酸化波形蛋白  小鼠骨成型蛋白2（BMP-2）
血管活性腸肽  小鼠骨成型蛋白4（BMP-4）
*結(jié)合蛋白  小鼠骨成型蛋白受體1A（BMPR-1A）
 BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。