無水*是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG） Eph receptor B2IgG L-*對照品
人基膜聚糖/內(nèi)腔蛋白（LUM） 雌激素受體αIgG *對照品
人Na+/H+交換體3（NHE3） 雌激素受體IgG L-羥*對照品
人孤腓肽（OFQ/N） 雌激素受體αIgG 降香揮發(fā)油對照品
人基質(zhì)裂解素（ST1）  抗人磷酸化雌激素受體αIgG 甲基*對照品
人基質(zhì)裂解素（ST2）  雌激素受體α/βIgG 紫菀酮對照品
人基質(zhì)裂解素（ST3）  細(xì)胞核受體Rev-ErbαIgG 青陽參苷元對照品
人脂氧素A4（LXA4）  磷酸化細(xì)胞核受體Rev-ErbαIgG 二氫歐山芹醇當(dāng)歸酸酯對照品
人無水*蛋白酶3特異性抗中性粒胞質(zhì)（PR3-ANCA） 雌激素受體βIgG 西紅花苷-I對照品
人β-促脂素（β-LPH）  雌激素受體β IgG 西紅花苷-II對照品
人脂磷壁酸（LTA）  兔抗人、大、小鼠磷酸化雌激素受體αIgG 重樓皂苷 I對照品
人乙胺碘呋酮（AD）  兔抗人、大、小鼠磷酸化雌激素受體αIgG 重樓皂苷Ⅱ?qū)φ掌?br />人唾液酸（SA）  ESAIgG（標(biāo)記） 重樓皂苷 Ⅵ對照品
人鞘磷脂（SM）  E選擇素IgG 重樓皂苷 Ⅶ對照品
人尿游離*（UFC）  內(nèi)皮素-1IgG 總銀杏酸對照品
人*（CS）  內(nèi)皮素-1IgG 黃芩素對照品
人硫酸皮膚素（DS）  內(nèi)皮素-1IgG 胡黃連苷-Ⅱ?qū)φ掌?br />人硫酸類肝素（HS）  辣根過氧化物酶標(biāo)記內(nèi)皮素-1單克隆IgG *酯甲對照品
接頭蛋白Gab 1  人水閘蛋白14（CLDN14）
磷酸化接頭蛋白Gab 1  人可溶性半乳糖苷結(jié)合凝集素3（Lgals3）
磷酸化接頭蛋白Gab 1  人主要穹窿蛋白（MVP）
接頭蛋白Gab 2  人泛素蛋白D（UBD）
磷酸化接頭蛋白Gab2  人toll樣受體2（TLR2）
磷酸化接頭蛋白Gab 2  人青少年2型血色素沉著癥/幼年型血色病相關(guān)蛋白2（HFE2）
磷酸化接頭蛋白Gab2  人卷曲蛋白8（FZD8）
磷酸化接頭蛋白Gab 2  人蝸牛同源物2（SNAI2）
G1氨基丁酸A型受體α1  人高爾基蛋白73（GP-73）
gamma氨基丁酸B型受體1  人TU3A蛋白（TU3A）
磷酸化gamma氨基丁酸B型受體1  人電子轉(zhuǎn)移黃素蛋白β肽（ETFB）
G氨基丁酸B型受體2  人皮膚蛋白（DPT）
磷酸化G氨基丁酸B型受體2  人可溶性蛋白185（sp185/HER-2）
磷酸化G氨基丁酸B型受體2  人降解加速因子（DAF）
γ氨基丁酸γ2受體  人T活化連接蛋白（LAT）
磷酸化γ氨基丁酸γ2受體  人SH2攜帶蛋白（SHC/SLP-76）
*脫羧酶-65  人B連接蛋白（BLNK）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。