無水*是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人上皮膜抗原（EMA）  范可尼貧血相關(guān)蛋白FIgG 異*對(duì)照品
人凝聚素（CLU） FAS蛋白IgG 苯甲醛對(duì)照品
人OJ/抗異亮氨酰tRNA合成酶（OJ/IleRS）  抗脂肪酸合成酶IgG 卡維丁對(duì)照品
人抗著絲點(diǎn)（ACA/CENP） FasL蛋白IgG 氧化槐果堿對(duì)照品
人肌生成素（MYOG） 抗Fas活化的絲/*激酶IgG 白鮮堿對(duì)照品
人A組鏈球菌菌壁多糖（ASP） 原纖維蛋白1IgG 亞硫酸氫鈉*內(nèi)酯對(duì)照品
人活化蛋無水*白C抵抗素（APCR） 免疫球蛋白G Fc段受體ⅡIgG 5-羥色胺鹽酸鹽對(duì)照品
人N端外顯肽（Ext-N） 抗B淋巴細(xì)胞表面結(jié)合蛋白IgG 烈香杜鵑油對(duì)照品
人分泌成分（SC） Fe65 蛋白IgG *對(duì)照品
人二磷酸腺苷（ADP） 酸性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子 *對(duì)照品
人蛋白聚糖（PG） 纖維母細(xì)胞生長(zhǎng)因子3IgG 龍血素A對(duì)照品
人吡啶酚（PYD） 纖維母細(xì)胞生長(zhǎng)因子4IgG 表木栓醇對(duì)照品
人5羥基吲哚乙酸（5-HIAA） 纖維母細(xì)胞生長(zhǎng)因子5IgG 牻牛兒酮對(duì)照品
人12羥二十烷四烯酸（12-HETE） 角質(zhì)形成細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體/纖維母細(xì)胞生長(zhǎng)因子-7IgG 二氫辣椒素對(duì)照品
人羥*（Hyp） 成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子-8/纖維母細(xì)胞生長(zhǎng)因子-8IgG 脫水卡維丁對(duì)照品
人一氧化氮（NO） 抗纖維母細(xì)胞生長(zhǎng)因子-13IgG 牡荊素鼠李糖苷對(duì)照品
人上皮中性?；罨?8（ENA-78/CXCL5） 成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子-10/纖維母細(xì)胞生長(zhǎng)因子-10IgG 松果菊苷對(duì)照品
人*（VC） 纖維母細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體1IgG 醋酸辛酯對(duì)照品
人*6（VB6） 磷酯酶Cγ1IgG 焦性沒食子酸對(duì)照品
人可溶性P選擇素（sP-selectin） 磷酯酶Cγ2IgG 萘對(duì)照品
人基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子1（TIMP-1） 兔抗人、大、小鼠Crk p38IgG 環(huán)己酮對(duì)照品
人*（VD） 磷酯酶Cβ3IgG 正十九烷對(duì)照品
磷酸化FMS樣*激酶3  人血小板生成素（TPO）
磷酸化FMS樣*激酶3  人白血病抑制因子（LIF）
磷酸化FMS樣*激酶3  人Salusin-α
磷酸化FMS樣*激酶3  人胰島素受體底物2（IRS-2）
纖維連接蛋白  人轉(zhuǎn)甲狀腺素蛋白（TTR）
FosB蛋白  人晚期氧化蛋白產(chǎn)物（AOPP）
甲酸基肽受體1  人胰島淀粉樣多肽（IAPP）
FRA-1蛋白  人糖化蛋白（GSP）
磷酸化FRA-1蛋白  人糖化白蛋白（GA）
FRA2/FOSL2  人甲狀腺結(jié)合球蛋白（TBG）
卷曲蛋白FZD7  人晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）
雞白痢、雞傷寒  人C多肽（CP）
肝細(xì)胞核因子3  人晚期糖基化終末產(chǎn)物受體（RAGE/AGER）
叉頭蛋白F1  人胰高血糖素（GC）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。