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無(wú)水偏釩酸鈉

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更新時(shí)間:2016-06-19 20:51:29瀏覽次數(shù):425次

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磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶1/2 乳糖膽鹽培養(yǎng)基 *G Fc片段(Fcγ)
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1/2 抗生素檢定培養(yǎng)基1號(hào)(高pH) 人嗜環(huán)蛋白/親環(huán)素B(CyPB)
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1 抗生素檢定培養(yǎng)基1號(hào)(低pH) 人C4結(jié)合蛋白(C4BP)
絲裂原活化蛋白激酶1/2 抗生素檢定培養(yǎng)基2號(hào)(高pH) 人補(bǔ)體片段3c(C3c)
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1/2 抗生素檢定培養(yǎng)基2號(hào)(低pH) 人補(bǔ)體7(C7)
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1/2 抗生素檢定培養(yǎng)基3號(hào) 人補(bǔ)體7(C7)
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1/2 抗生素檢定培養(yǎng)基4號(hào) 人β淀粉樣蛋白1-42(Aβ1-42)
Ephb2 抗生素檢定培養(yǎng)基7號(hào) 人chemerin 
絲裂原活化蛋白激酶3 抗生素檢定培養(yǎng)基8號(hào) 人*Ⅻ(FⅫ)
絲裂原活化蛋白激酶4 卵黃氯化鈉瓊脂培養(yǎng)基 人*ⅩⅢ(FⅩⅢ)
絲裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1 抗生素5號(hào) 人*Ⅲ(FⅢ)
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1 支原體培養(yǎng)基基礎(chǔ)(含*) 人補(bǔ)體1q(C1q)
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1 PPLO肉湯 人血小板膜糖蛋白Ⅳ(GP-Ⅳ)
絲裂原活化蛋白激酶磷酸酶-2 硫乙醇酸鹽流體培養(yǎng)基 人*α1(Thymosin α1)
雌激素受體α 改良馬丁培養(yǎng)基 人補(bǔ)體調(diào)節(jié)蛋白(CCP)
ER/PR/c-erbB-2檢測(cè)試劑盒(鼠單抗) 改良馬丁瓊脂培養(yǎng)基 人血小板堿性蛋白(PBP/CXCL7)
磷酸化雌激素受體ER alpha  玫瑰紅鈉瓊脂 人類白抗原C(HLA-C)
磷酸化雌激素受體α 酵母浸出粉胨葡萄糖瓊脂培養(yǎng)基(YPD) 人類白抗原E(HLA-E)
磷酸化雌激素受體α 乳糖發(fā)酵培養(yǎng)基 人類白抗原A(HLA-A)
磷酸化雌激素受體α 麥康凱瓊脂培養(yǎng)基 人血清淀粉樣蛋白P(SAP)
磷酸化雌激素受體α 4-甲基傘形酮葡糖苷酸(MUG)培養(yǎng)基 人甘露糖凝集素受體(MBLR)
雌激素受體α(用于western blot) 四硫磺酸鈉亮綠培養(yǎng)基(TTB) 人纖溶酶/纖維蛋白溶酶(PL/Fbn)
雌激素受體α 沙門、志賀菌屬瓊脂培養(yǎng)基(SS) 人B受體(BCR)
雌激素受體α/β 抗生素檢定培養(yǎng)基6號(hào) 人表面膜免疫球蛋白M(mIgM)
BMAA的來(lái)源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來(lái)制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過(guò)生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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