氟鋁酸鈉是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
小鼠白介素6（IL-6） 肥人類白細(xì)胞抗原AIgG 番石榴葉中藥對照藥材
小鼠白介素9（IL-9） 人類白細(xì)胞抗原EIgG 矮地茶中藥對照藥材
小鼠苗條素受體（LR/Ob-R） 人類白細(xì)胞抗原G/組織相容性白細(xì)胞抗原GIgG 槐角中藥對照藥材
小鼠瘦素（LEP） 高遷移率族蛋白A1IgG 藤黃中藥對照藥材
小鼠白血病抑制因子（LIF） 組蛋白賴氨酸特異性脫甲基酶1 IgG 八角麻中藥對照藥材氟鋁酸鈉
小鼠巨噬炎性蛋白1β（MIP-1β/CCL4） 高遷移率族蛋白A2IgG 牛白藤中藥對照藥材
小鼠巨噬炎性蛋白3α（MIP-3α/CCL20） 高遷移率族蛋白B1IgG 布渣葉中藥對照藥材
小鼠基質(zhì)金屬蛋白酶2/明膠酶A（MMP-2/Gelatinase A） 高遷移率族蛋白B4IgG 松塔中藥對照藥材
小鼠*腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH） 肝細(xì)胞核因子1αIgG 葶藶子中藥對照藥材
鼠抗人D-泛酸（Pantothenic Acid）單抗 肝細(xì)胞核因子3IgG 百部中藥對照藥材
小鼠粘蛋白/粘液素5B（MUC5B） 磷酸化肝細(xì)胞核因子4αIgG 沉香中藥對照藥材
小鼠垂體腺苷酸環(huán)化酶激活肽（PACAP） 肝細(xì)胞核因子4αIgG 崗松中藥對照藥材
小鼠抗單鏈DNA/變性DNA（ssDNA） 血紅素氧合酶-1/熱休克蛋白-32IgG 野木瓜中藥對照藥材
小鼠磷脂酰*（PS） 血紅素氧合酶-1/熱休克蛋白-32IgG 蒲黃中藥對照藥材
線粒體2,4-雙烯酰*還原酶1 D/E中和瓊脂 人熱休克蛋白27（HSP-27）
退行性精母細(xì)胞同源物1 M-肉湯 人血管抑素/血管穩(wěn)定蛋白（ANG）
異常*原/脫-γ-羧基*原 煌綠黃胺嘧啶瓊脂 人心型脂肪酸結(jié)合蛋白（h-FABP）
7脫氫*還原酶 BGS瓊脂 人血管舒緩激肽（BK）
雙皮質(zhì)素 醋酸鉛瓊脂 人肌球蛋白輕鏈（MLC）
磷酸化雙皮質(zhì)素 四硫磺酸鹽煌綠增菌液基礎(chǔ)（TTB） 人α-輔肌動蛋白3（ACTN-3）
腫瘤壞死因子配體超家族成員10C 沙門氏志賀氏增菌液 人超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）
誘捕受體2 志賀氏菌增菌肉湯 人肌鈣蛋白Ⅰ（Tn-Ⅰ）
腫瘤壞死因子配體超家族成員12A 堿性蛋白胨水 人血清淀粉樣蛋白A（SAA）
誘捕受體3 TCBS瓊脂 人熱休克蛋白60（Hsp-60）
雙甲基*水解酶2 氯化鈉*肉湯基礎(chǔ)（SCPB） 人熱休克蛋白糖蛋白96（HSP gp96）
解旋酶DEAD5 *瓊脂 人心肌營養(yǎng)素1（CT-1）
交聯(lián)纖維蛋白二聚體 我妻氏培養(yǎng)基基礎(chǔ) 人銅藍(lán)蛋白（CP/CER）
DDX58 60g/L氯化鈉蛋白胨肉湯 人熱休克蛋白90（HSP-90）
磷酸化DDX58 氯化鈉三糖鐵 人熱休克蛋白70（HSP-70）
磷酸化DDX58 胰胨大豆瓊脂斜面（TSA） 人熱休克蛋白40（HSP-40）
損傷DNA結(jié)合蛋白1 42℃生長培養(yǎng)基 人熱休克蛋白20（HSP-20）
損傷DNA結(jié)合蛋白2 O/F培養(yǎng)基（HLGB） 人肌球蛋白（MYS）
多巴胺脫羧酶 氯化鈉結(jié)晶紫增菌液 人凝溶膠蛋白（GS）
DDX4 氯化鈉蔗糖瓊脂 人C反應(yīng)蛋白（CRP）
防御素α1/3 嗜鹽菌選擇性瓊脂 人醛固酮（ALD）
防御素α4 氯化鈉血瓊脂基礎(chǔ) 人肌紅蛋白（MYO/MB）
防御素β1 霍亂雙糖鐵瓊脂（KIA） 人心肌肌鈣蛋白Ⅰ（cTn-Ⅰ）
防御素β1 T1N1瓊脂 人血管生成素受體/含免疫球蛋白樣環(huán)和上皮生長因子樣域*激酶1（Tie1）
DEK癌基因結(jié)合蛋白 T1N0肉湯 人血管生成素2（ANG-2）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。