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原釩酸鈉

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更新時間:2016-06-21 22:26:06瀏覽次數(shù):407次

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小鼠*結(jié)合蛋白4(RBP-4)  白介素13IgG 菊苣中藥對照藥材
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*反應(yīng)元件調(diào)節(jié)蛋白 結(jié)晶紫中性紅膽鹽瓊脂(VRBA) 人周期素依賴性激酶4(CDK-4)
磷酸化*反應(yīng)元件調(diào)節(jié)蛋白 西蒙氏枸櫞酸鹽瓊脂 人胎盤堿性磷酸酶(PLAP)
促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子 腸道菌計數(shù)瓊脂(VRBDA) 人胎盤堿性磷酸酶(PLAP)
促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子 品紅亞硫酸鈉瓊脂 人受體*激酶(RTKs)
促腎上腺皮質(zhì)釋放激素受體1 乳糖蛋白胨培養(yǎng)液 人絲裂原激活的蛋白激酶/MAP激酶(MAPK)
促腎上腺皮質(zhì)釋放激素受體2 亮綠乳糖培養(yǎng)基 人*(LZM)
細胞衰老抑制基因 腸道菌增菌肉湯(EE) 人黏著斑激酶(FAK)
畸胎瘤衍化生長因子(N端) LB肉湯 人可溶性磷脂酶A2(sPL-A2)
畸胎瘤衍化生長因子(C端) LB營養(yǎng)瓊脂 人脫氧核糖核酸酶Ⅰ(DNase-Ⅰ)
豬瘟病毒(N端) 苯*脫氨酶培養(yǎng)基 人*酶(Arg)
豬瘟病毒 伊紅美藍瓊脂(EMB) 人*酶(Arg)
豬瘟病毒(C端) 哥倫比亞MUG培養(yǎng)基 人中性粒堿性磷酸酶(NAP)
CSMD1 BDS培養(yǎng)基 人間變性淋巴瘤激酶(ALK)
CRTAM 葡萄糖瓊脂 人激動異構(gòu)酶/分裂素MB(CKMB)
環(huán)子孢子蛋白(約氏瘧原蟲) Andrade氏糖類肉湯 人肌球蛋白輕鏈激酶(MLCK)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。

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